Utvärdering av s100β-, NSE- och GFAP-nivåer vid njurtransplantation

Encefalopati, tiaminbrist, uremi, hypertoni, elektrolytobalans efter dialys är kliniska bilder med hög incidens vid njursvikt. Det finns multifaktoriska orsaker i dess patofysiologi såsom hormonell obalans, oxidativ stress, ackumulering av metaboliter i tid, störningar i excitatoriska och hämmande transmittorer och intermediära metabolismer.

Neurologiska störningar som drabbar njurtransplanterade patienter under väntetiden påverkar inte bara preoperativ morbiditet och till och med mortalitet signifikant, utan visar också viktiga prediktiva faktorer för neurologiska symtom efter transplantationen. En noggrann neurologisk bedömning före transplantation är viktig för att identifiera svårighetsgraden och fördelningen av den neurologiska störningen samt definiera de avvikelser som svarar på de nuvarande behandlingarna och förutse potentiell postoperativ prognos. Specifika index som föredras för neurologisk bedömning före transplantationen kan variera beroende på klinik; korrekt och differentiell diagnos av olika symtom kan dock vara svårt trots användningen av olika diagnostiska verktyg såsom biokemiska, neurofysiologiska, neuropsykologiska och neuroavbildningsverktyg.

S100p är ett 10,4 kDa protein. S100β syntetiseras i hjärnan genom ändfotsprocesser av astrocyter och den tillhör superfamiljen av sura kalciumbindande proteiner av lågmolekylär vikt av EF-handtyp. Detta protein metaboliseras först och främst i njurarna och släpps sedan ut genom urinen. Det har visat sig att S100β inte skiljer sig beroende på etniska grupper och kön och inte påverkas av dygnsrytm. Även om S100β kan finnas i andra vävnader, kan det användas som en tidig markör för hjärnskador eftersom den finns i högre koncentration i hjärnan.

Astrocyter är nyckelmedlen för homeostasreglering i det centrala nervsystemet (CNS) och de utsöndrar S100β efter hjärnskada. Vissa studier visar att ökade nivåer av S100β kan användas som en tidig markör för intracerebrala förändringar i hjärnan hos patienter med akut eller kronisk leversvikt och hepatisk encefalopati (HE) före utvecklingen av cerebralt ödem.

Dessutom tyder vissa studier på att ökade nivåer av S100β i serumkoncentrationer kan förutsäga HE. Det finns dock få bevis som bevisar korrelationen mellan S100β-nivåer och HE:s närvaro.

NSE (neuronspecifikt enolas) är ett CNS-protein som finns i neuroner och neuroendokrina vävnader. NSE fungerar i neuronernas glykolytiska väg som ett intracytoplasmatiskt enzym och dess serumnivåer ökar vid neuronskada. S100β är en markör för astroglial dysfunktion medan NSE är en markör för neuronal dysfunktion.

Och Glialt fibrillärt surt protein (GFAP) rapporteras vara mer specifikt för hjärnvävnad jämfört med S100β. Det finns studier som visar att prognosen är sämre när både GFAP- och S100β-nivåer ses öka i bedömningen av neurologiska skador, särskilt i fall av huvudtrauma, vilket stödjer användningen av båda proteinerna för högre prognostisk noggrannhet. GFAP är också en biomarkör som används för andra neurodegenerativa sjukdomar och ischemiska fall än trauma.

Syftet med denna studie är att analysera neurologiska skador hos njurtransplanterade patienter genom S100β, NSE och GFAP serumkoncentrationer och bedöma deras inverkan på prognosen.