Оценка уровней s100β, NSE и GFAP при трансплантации почки

Энцефалопатия, дефицит тиамина, уремия, артериальная гипертензия, дисбаланс электролитов после диализа — клинические картины с высокой частотой при почечной недостаточности. В его патофизиологии многофакторные причины, такие как гормональный дисбаланс, оксидативный стресс, накопление метаболитов во времени, нарушения в возбудительно-тормозных медиаторах и промежуточных метаболизмах.

Неврологические расстройства, поражающие пациентов с почечным трансплантатом в период листа ожидания, не только значительно влияют на предоперационную заболеваемость и даже смертность, но также являются важными прогностическими факторами неврологической симптоматики после трансплантации. Тщательная неврологическая оценка перед трансплантацией важна для определения тяжести и распространения неврологического расстройства, а также определения аномалий, которые реагируют на текущее лечение, и прогнозирования потенциального послеоперационного прогноза. Конкретные показатели, предпочтительные для неврологической оценки перед трансплантацией, могут варьироваться в зависимости от клиники; однако правильная и дифференциальная диагностика различных симптомов может быть затруднена, несмотря на использование различных диагностических инструментов, таких как биохимические, нейрофизиологические, нейропсихологические и нейровизуализирующие инструменты.

S100β представляет собой белок массой 10,4 кДа. S100β синтезируется в головном мозге через концевые отростки астроцитов и относится к надсемейству низкомолекулярных кислых кальцийсвязывающих белков EF-hand типа. Этот белок метаболизируется в первую очередь в почках, а затем выводится с мочой. Показано, что S100β не различается в зависимости от этнических групп и полов и не подвержен влиянию циркадных ритмов. Несмотря на то, что S100β может быть обнаружен в других тканях, его можно использовать в качестве раннего маркера повреждения головного мозга, поскольку его концентрация в головном мозге выше.

Астроциты являются ключевыми агентами регуляции гомеостаза в центральной нервной системе (ЦНС) и секретируют S100β после повреждения головного мозга. В некоторых исследованиях показано, что повышенный уровень S100β можно использовать в качестве раннего маркера внутримозговых изменений в головном мозге у пациентов с острой или хронической печеночной недостаточностью и печеночной энцефалопатией (ПЭ) до развития отека мозга.

Более того, некоторые исследования предполагают, что повышенные уровни S100β в сыворотке крови могут предсказывать HE. Однако есть несколько доказательств, подтверждающих корреляцию между уровнями S100β и наличием HE.

NSE (нейронспецифическая енолаза) представляет собой белок ЦНС, обнаруженный в нейронах и нейроэндокринных тканях. NSE действует в гликолитическом пути нейронов как внутрицитоплазматический фермент, и его уровень в сыворотке крови повышается при повреждении нейронов. S100β является маркером дисфункции астроглии, тогда как NSE является маркером дисфункции нейронов.

Сообщается, что глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) более специфичен для тканей головного мозга по сравнению с S100β. Есть исследования, показывающие, что прогноз ухудшается, когда наблюдается увеличение уровней GFAP и S100β при оценке неврологического повреждения, особенно в случаях травм головы, что поддерживает использование обоих белков для более высокой прогностической точности. GFAP также является биомаркером, используемым для нейродегенеративных заболеваний и случаев ишемии, кроме случаев травмы.

Целью настоящего исследования является анализ неврологических повреждений у пациентов с почечным трансплантатом посредством концентраций S100β, NSE и GFAP в сыворотке и оценка их влияния на прогноз.