Valutazione dei livelli di s100β, NSE e GFAP nel trapianto renale

Encefalopatia, carenza di tiamina, uremia, ipertensione, squilibrio elettrolitico dopo dialisi sono quadri clinici con elevata incidenza in caso di insufficienza renale. Ci sono ragioni multifattoriali nella sua fisiopatologia come lo squilibrio ormonale, lo stress ossidativo, l'accumulo di metaboliti nel tempo, i disturbi nei trasmettitori eccitatori e inibitori e nei metabolismi intermedi.

I disturbi neurologici che colpiscono i pazienti sottoposti a trapianto renale durante il periodo della lista d'attesa non solo influenzano in modo significativo la morbilità preoperatoria e persino la mortalità, ma mostrano anche importanti fattori predittivi per i sintomi neurologici dopo il trapianto. Una rigorosa valutazione neurologica prima del trapianto è importante per identificare la gravità e la distribuzione del disturbo neurologico, nonché per definire le anomalie che rispondono ai trattamenti attuali e prevedere la potenziale prognosi postoperatoria. Gli indici specifici preferiti per la valutazione neurologica prima del trapianto possono variare a seconda della clinica; tuttavia, la diagnosi corretta e differenziale dei vari sintomi può essere difficile nonostante l'uso di vari strumenti diagnostici come strumenti biochimici, neurofisiologici, neuropsicologici e di neuroimaging.

S100β è una proteina da 10,4 kDa. S100β è sintetizzato nel cervello attraverso i processi endfeet degli astrociti e appartiene alla superfamiglia delle proteine ​​​​leganti il ​​​​calcio acido di tipo EF-mano a basso peso molecolare. Questa proteina viene metabolizzata prima di tutto nei reni e poi scaricata attraverso l'urina. È stato dimostrato che S100β non differisce a seconda dei gruppi etnici e dei sessi e non è influenzato dal ritmo circadiano. Anche se S100β può essere trovato in altri tessuti, può essere utilizzato come marcatore precoce per danni cerebrali poiché si trova in concentrazioni più elevate nel cervello.

Gli astrociti sono gli agenti chiave per la regolazione dell'omeostasi nel sistema nervoso centrale (SNC) e secernono S100β dopo un danno cerebrale. Alcuni studi mostrano che l'aumento dei livelli di S100β può essere utilizzato come marcatore precoce di cambiamenti intracerebrali nel cervello di pazienti con insufficienza epatica acuta o cronica ed encefalopatia epatica (HE) prima dello sviluppo dell'edema cerebrale.

Inoltre, alcuni studi suggeriscono che l'aumento dei livelli di S100β nelle concentrazioni sieriche può predire l'HE. Tuttavia, ci sono poche prove che dimostrano la correlazione tra i livelli di S100β e la presenza di HE.

La NSE (enolasi neurone-specifica) è una proteina del SNC presente nei neuroni e nei tessuti neuroendocrini. NSE funziona nel percorso glicolitico dei neuroni come un enzima intracitoplasmatico e i suoi livelli sierici aumentano in caso di danno neuronale. S100β è un marker di disfunzione astrogliale mentre NSE è un marker di disfunzione neuronale.

E la proteina acida fibrillare gliale (GFAP) è segnalata per essere più specifica per il tessuto cerebrale rispetto a S100β. Esistono studi che dimostrano che la prognosi è peggiore quando entrambi i livelli di GFAP e S100β aumentano nella valutazione del danno neurologico, specialmente nei casi di trauma cranico, supportando così l'uso di entrambe le proteine ​​per una maggiore accuratezza prognostica. GFAP è anche un biomarcatore utilizzato per malattie neurodegenerative e casi ischemici diversi dai casi di trauma.

Lo scopo del presente studio è analizzare il danno neurologico nei pazienti sottoposti a trapianto renale attraverso le concentrazioni sieriche di S100β, NSE e GFAP e valutare il loro impatto sulla prognosi.