Ocena poziomów s100β, NSE i GFAP w transplantacji nerek

Encefalopatia, niedobór tiaminy, mocznica, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia elektrolitowe po dializie to obrazy kliniczne o dużej częstości występowania w przypadku niewydolności nerek. W jej patofizjologii leżą przyczyny wieloczynnikowe, takie jak zaburzenia równowagi hormonalnej, stres oksydacyjny, kumulacja metabolitów w czasie, zaburzenia przekaźników pobudzających i hamujących oraz metabolizmy pośrednie.

Zaburzenia neurologiczne, które dotykają pacjentów po przeszczepieniu nerki w okresie oczekiwania na przeszczep, nie tylko znacząco wpływają na chorobowość, a nawet śmiertelność w okresie przedoperacyjnym, ale także wykazują istotne czynniki predykcyjne wystąpienia objawów neurologicznych po przeszczepie. Rygorystyczna ocena neurologiczna przed przeszczepem jest ważna dla określenia ciężkości i rozmieszczenia zaburzeń neurologicznych, a także określenia nieprawidłowości, które odpowiadają na obecne leczenie i przewidywania potencjalnego rokowania pooperacyjnego. Konkretne wskaźniki preferowane do oceny neurologicznej przed przeszczepem mogą się różnić w zależności od kliniki; jednak poprawna i różnicowa diagnoza różnych objawów może być trudna pomimo zastosowania różnych narzędzi diagnostycznych, takich jak narzędzia biochemiczne, neurofizjologiczne, neuropsychologiczne i neuroobrazowe.

S100β jest białkiem o masie cząsteczkowej 10,4 kDa. S100β jest syntetyzowany w mózgu poprzez procesy końcowe astrocytów i należy do nadrodziny niskocząsteczkowych kwaśnych białek wiążących wapń typu EF-hand. Białko to jest metabolizowane przede wszystkim w nerkach, a następnie wydalane z moczem. Wykazano, że S100β nie różni się w zależności od grup etnicznych i płci oraz nie podlega wpływowi rytmu okołodobowego. Chociaż S100β można znaleźć w innych tkankach, może być stosowany jako wczesny marker uszkodzenia mózgu, ponieważ występuje w wyższym stężeniu w mózgu.

Astrocyty są kluczowymi czynnikami regulującymi homeostazę w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i wydzielają S100β po uszkodzeniu mózgu. Niektóre badania wykazują, że podwyższony poziom S100β może być stosowany jako wczesny marker zmian śródmózgowych w mózgach pacjentów z ostrą lub przewlekłą niewydolnością wątroby i encefalopatią wątrobową (HE) przed rozwojem obrzęku mózgu.

Ponadto niektóre badania sugerują, że zwiększone poziomy S100β w surowicy mogą przewidywać HE. Istnieje jednak niewiele dowodów potwierdzających korelację między poziomami S100β a obecnością HE.

NSE (enolaza specyficzna dla neuronów) jest białkiem OUN występującym w neuronach i tkankach neuroendokrynnych. NSE działa na ścieżce glikolizy neuronów jako enzym wewnątrzcytoplazmatyczny, a jego poziom w surowicy wzrasta w przypadku uszkodzenia neuronu. S100β jest markerem dysfunkcji astrogleju, podczas gdy NSE jest markerem dysfunkcji neuronów.

Doniesiono, że kwaśne białko fibrylarne gleju (GFAP) jest bardziej specyficzne dla tkanki mózgowej w porównaniu z S100β. Istnieją badania pokazujące, że rokowanie jest gorsze, gdy poziom zarówno GFAP, jak i S100β wzrasta w ocenie uszkodzeń neurologicznych, zwłaszcza w przypadku urazów głowy, co przemawia za zastosowaniem obu białek w celu uzyskania większej dokładności prognostycznej. GFAP jest również biomarkerem stosowanym w chorobach neurodegeneracyjnych i przypadkach niedokrwienia innych niż urazy.

Celem niniejszej pracy jest analiza uszkodzeń neurologicznych u pacjentów po przeszczepieniu nerki na podstawie stężeń S100β, NSE i GFAP w surowicy oraz ocena ich wpływu na rokowanie.