Evaluering af s100β, NSE og GFAP niveauer ved nyretransplantation

Encefalopati, thiaminmangel, uræmi, hypertension, elektrolyt-ubalance efter dialyse er kliniske billeder med høj forekomst i tilfælde af nyresvigt. Der er multifaktorårsager i dets patofysiologi, såsom hormonel ubalance, oxidativt stress, ophobning af metabolitter i tide, forstyrrelser i excitatoriske og hæmmende transmittere og intermediære metabolisme.

Neurologiske lidelser, der rammer nyretransplanterede patienter i ventelisteperioden, påvirker ikke kun præoperativ morbiditet og endda dødelighed markant, men viser også vigtige prædiktive faktorer for neurologiske symptomer efter transplantationen. En streng neurologisk vurdering før transplantation er vigtig for at identificere sværhedsgraden og fordelingen af ​​den neurologiske lidelse samt definere de abnormiteter, der reagerer på de nuværende behandlinger og forudse potentiel postoperativ prognose. Specifikke indekser, der foretrækkes til neurologisk vurdering før transplantationen, kan variere afhængigt af klinikken; korrekt og differentiel diagnosticering af forskellige symptomer kan dog være vanskelig på trods af brugen af ​​forskellige diagnostiske værktøjer såsom biokemiske, neurofysiologiske, neuropsykologiske og neuroimaging værktøjer.

S100β er et 10,4 kDa protein. S100β syntetiseres i hjernen gennem endeføddernes processer af astrocytter, og det tilhører superfamilien af ​​lavmolekylære EF-hånd-type sure calciumbindende proteiner. Dette protein metaboliseres først og fremmest i nyrerne og udledes derefter gennem urinen. Det er vist, at S100β ikke adskiller sig afhængigt af etniske grupper og køn og ikke påvirkes af døgnrytme. Selvom S100β kan findes i andre væv, kan det bruges som en tidlig markør for hjerneskade, da det findes i højere koncentration i hjernen.

Astrocytter er nøglemidlerne til homeostaseregulering i centralnervesystemet (CNS), og de udskiller S100β efter hjerneskade. Visse undersøgelser viser, at øgede niveauer af S100β kan bruges som en tidlig markør for intracerebrale ændringer i hjernen hos patienter med akut eller kronisk leversvigt og hepatisk encefalopati (HE) før udviklingen af ​​cerebralt ødem.

Desuden tyder nogle undersøgelser på, at øgede niveauer af S100β i serumkoncentrationer kan forudsige HE. Der er dog få beviser, der beviser sammenhængen mellem S100β-niveauer og HE's tilstedeværelse.

NSE (neuronspecifik enolase) er et CNS-protein, der findes i neuroner og neuroendokrine væv. NSE fungerer i neuronernes glykolytiske vej som et intracytoplasmatisk enzym, og dets serumniveauer stiger i tilfælde af neuronskade. S100β er en markør for astroglial dysfunktion, mens NSE er en markør for neuronal dysfunktion.

Og Glial fibrillært surt protein (GFAP) er rapporteret at være mere specifikt for hjernevæv sammenlignet med S100β. Der er undersøgelser, der viser, at prognosen er værre, når både GFAP- og S100β-niveauer ses at stige i vurderingen af ​​neurologiske skader, især i tilfælde af hovedtraumer, hvilket understøtter brugen af ​​begge proteiner for højere prognostisk nøjagtighed. GFAP er også en biomarkør, der bruges til andre neurodegenerative sygdomme og iskæmiske tilfælde end tilfælde af traumer.

Formålet med denne undersøgelse er at analysere neurologiske skader hos nyretransplanterede patienter gennem S100β, NSE og GFAP serumkoncentrationer og vurdere deres indvirkning på prognosen.