関節リウマチおよび変形性関節症患者の血清カルプロテクチンレベル

関節リウマチ (RA) は、遺伝的感受性を伴う慢性炎症性自己免疫疾患です。 慢性滑膜炎と進行性の関節破壊が特徴です。 炎症細胞による滑膜浸潤、滑膜線維芽細胞の活性化、および広範囲の炎症性サイトカインの産生があります。 高い疾患活動性が持続すると、疾患転帰が悪化するため、RA における炎症活動の評価は、これらの患者の最適な治療にとって非常に重要です。 RA 患者の疾患活動性は、臨床検査、臨床検査、および X 線検査によって評価されます (例: 超音波検査）。 RA 活動の検査評価は、ほとんどの RA 患者で上昇する赤血球沈降速度 (ESR) や C 反応性タンパク質 (CRP) などの急性期反応物質を測定することによって日常的に行われます。 RA 患者の 40% 以上が正常な ESR または CRP (偽陰性の結果) を持っていることが実証されています。 したがって、RA患者の実際の炎症活動をより正確に反映できる新しい血清マーカーが必要です。 カルプロテクチン (CLP) は、S100A8/A9 (骨髄関連タンパク質、MRP8/MRP14) のヘテロ複合体からなるカルシウム結合白血球タンパク質であり、RA の炎症のマーカーとして関心を集めている主要な単球/マクロファージタンパク質でもあります。 . カルプロテクチンは、TLR4 受容体のリガンドとして機能し、NF-kB および p38 マイトジェン活性化プロテインキナーゼを介して炎症カスケードを増幅する損傷関連分子パターン (DAMP) 分子の 1 つである重要な内因性アラーミンとして同定されています。 カルプロテクチンのレベルは、健康な被験者または変形性関節症 (OA) の患者と比較して、RA 患者の血清で高くなっていますが、RA の診断に役立つカットオフレベルは特定されていません。 カルプロテクチンは OA の軟骨損傷に関与しています。 滑膜内層マクロファージは、OA プロセスおよび軟骨損傷において役割を果たします。 健康な対照と比較してOA患者の血清で中程度のカルプロテクチンの増加が観察されており、血清カルプロテクチンレベルは滑膜炎症のあるOA患者ではそうでない患者よりも高いことがわかった。