白斑におけるPRP対フラクショナルCO2レーザー使用後のヒトメラノサイトの評価 (PRP)

白斑は、世界人口の約 0.5 ～ 2% に影響を与える最も一般的な慢性色素脱失障害と考えられています。

白斑は年齢を問わず現れる可能性があり、男女ともに影響を受けます。 これは、皮膚および/または粘膜の脱色素パッチの形成を特徴とする美容的に外観を損なう障害です。自己蒸気の低下やボディイメージの低下につながる心理的な壊滅的な影響があります。

白斑病には、病変の分布に応じて 3 つのタイプがあります。分節性白斑、非分節性白斑、および混合性白斑。疾患の活動性に応じて、進行性または安定性に分類できます。

白斑の病因には多くの理論（複合理論）が含まれます。 重要な理論には、メラノサイトの自己免疫破壊、遺伝的素因、レドックス状態の変化、フリーラジカルによるメラノサイトの損傷、メラノサイトの接着障害またはメラノサイトラージー、交感神経反応の亢進、カテコールアミン/神経伝達物質によるメラノサイトの損傷などがあります。

白斑の治療は臨床診断に依存し、通常は 2 つの戦略が含まれます。

最初の戦略は、活動性疾患の進行を阻止することによって安定性を提供することを目的としているため、色素沈着領域を制限します。 2 番目の戦略は、色素脱失領域の再色素沈着です。白斑の治療には、医学的局所および全身免疫抑制剤、光線療法、および外科的モダリティが含まれます。

治療の第一線には、局所コルチコステロイド、カルシニューリン阻害剤、および光線療法が含まれます。 治療の第 2 ラインには、全身性コルチコステロイド、局所カルシポトリオール、およびエキシマ レーザーが含まれます。

多数の治療オプションがあるにもかかわらず、反応が変化しやすく、満足のいくものではなく、長期の経過が必要であるため、最適な治療法は依然として議論の余地があります。 白斑患者の高い割合は、治療に耐性があります。 したがって、新しい治療アプローチが必要です。

多血小板血漿 (PRP) は、さまざまな医療および外科分野で過去数年間使用されてきた治療法です。これは、皮膚の皮膚科医の注目を集めている軟部組織治癒におけるシンプルで安価な新しいブレークスルーです。若返り分野。

PRP は、高濃度の血小板 (通常の血中濃度の 7 倍)、いくつかの成長因子、およびフィブリン、フィロネクチン、ビトロネクチンなどの血漿タンパク質で構成されています。 成長因子は、細胞移動、増殖、分化などの多くのプロセスを調節することが知られています。これは、ケラチノ サイトと線維芽細胞の増殖を刺激すると仮定されています。

別の治療法はフラクショナル CO2 (Fr: CO2) レーザーで、フラクショナル光熱分解の理論に基づいた皮膚の若返りのための新しいモダリティです。 顔の光老化や傷跡の治療に使用されています。 フラクショナル CO2 レーザーは、メラノサイトの移動を刺激し、メラニン形成のマイトジェンとして作用するさまざまなタイプのサイトカインおよび成長因子の放出を引き起こすという理論があります。

メラニン形成は、複数のシグナル伝達経路が関与する複雑なプロセスです。 したがって、色素沈着過剰皮膚障害を治療するための主要なステップとして、メラニン形成を制御する分子メカニズムを明らかにするための広範な努力がなされてきました。

分子シグナル伝達経路には、p38 マイトジェン活性化プロテインキナーゼ (MAPK)、c-Jun N 末端キナーゼ/ストレス活性化プロテインキナーゼ (JNK/SAPK)、および細胞外シグナル調節キナーゼ (ERK) が含まれます。 これらの経路は、メラノサイトの細胞増殖、分化、アポトーシスの調節に重要です。

別の重要なシグナル伝達経路は、ケラチノ サイトの分化に関与するプロテイン キナーゼ B (Akt) です。 Akt 経路の活性化は、分化プロセスをトリガーし、ケラチノ サイト分化の最終段階に達するまで持続します。

これらのシグナル伝達ネットワークが白斑疾患の開始、進行、および治療にどのように関与しているかについての組織病理学的および分子的情報はまだ非常に限られています。