Оценка меланоцитов человека после использования PRP в сравнении с фракционным CO2-лазером при витилиго (PRP)

Витилиго считается наиболее распространенным хроническим нарушением пигментации, которым страдает около 0,5–2% населения мира. В Африке его распространенность составляет около 0,4%, а в Асьюте — 1,22%.

Витилиго может появиться в любом возрасте и поразить представителей обоих полов. Это косметически уродующее расстройство, характеризующееся образованием депигментированных пятен на коже и/или слизистой оболочке. Оно оказывает разрушительное психологическое воздействие, которое может привести к низкому самочувствию и плохому восприятию тела.

Болезнь витилиго имеет три типа в зависимости от распределения поражений; сегментарное, несегментарное и смешанное витилиго. Его можно классифицировать как прогрессирующее или стабильное в зависимости от активности заболевания.

Патогенез витилиго включает множество теорий (комбинированная теория). Важные теории включают: аутоиммунное разрушение меланоцитов, генетическую предрасположенность, измененный окислительно-восстановительный статус и повреждение меланоцитов, опосредованное свободными радикалами, нарушение адгезии меланоцитов или меланоциторрагию, повышенный симпатический ответ и повреждение меланоцитов, опосредованное катехоламинами/нейротрансмиттерами.

Лечение витилиго зависит от клинического диагноза и обычно включает две стратегии.

Первая стратегия направлена ​​на обеспечение стабильности за счет остановки прогрессирования активного заболевания и, следовательно, ограничения депигментированных областей. Вторая стратегия – репигментация депигментированных участков. Лечение витилиго включает местные и системные иммунодепрессанты, фототерапию и хирургические методы.

Первая линия лечения включает местные кортикостероиды, ингибиторы кальциневрина и фототерапию. В то время как вторая линия лечения включает системные кортикостероиды, местный кальципотриол и эксимерный лазер. Хирургические методы включают трансплантацию кожи / одного волоса, трансплантацию аутологичных культивированных меланоцитов или эпидермальной суспензии и иммуномодуляторы.

Несмотря на многочисленные варианты лечения, выбор лечения по-прежнему остается спорным, так как ответ изменчив, неудовлетворителен и требует длительного курса. Высокий процент пациентов с витилиго устойчив к лечению. Поэтому требуются новые терапевтические подходы.

Обогащенная тромбоцитами плазма (PRP) - это метод лечения, который использовался в течение последних нескольких лет в различных областях медицины и хирургии. Это простой и дешевый новый прорыв в заживлении мягких тканей, который привлек внимание дерматологов в области кожи. поле омоложения.

PRP состоит из высокой концентрации тромбоцитов (в семь раз выше нормального уровня в крови), нескольких факторов роста и белков плазмы, таких как фибрин, фиронектин, витронектин. Известно, что факторы роста регулируют многие процессы, такие как миграция клеток, пролиферация и дифференцировка. Предполагается, что это стимулирует пролиферацию кератиноцитов и фибробластов.

Еще одним методом лечения является фракционный лазер CO2 (Fr:CO2), который представляет собой новый метод омоложения кожи, основанный на теории фракционного фототермолиза. Он использовался для лечения фотостарения лица и шрамов. Существуют теории о том, что фракционный СО2-лазер вызывает высвобождение различных типов цитокинов и факторов роста, которые могут стимулировать миграцию меланоцитов и действовать как митогены для меланогенеза.

Меланогенез представляет собой сложный процесс с участием множества сигнальных путей. Поэтому были предприняты обширные усилия для выявления молекулярных механизмов, которые контролируют меланогенез как основной этап лечения гиперпигментных кожных заболеваний.

Молекулярные сигнальные пути включают p38 митоген-активируемую протеинкиназу (MAPK), c-Jun N-концевую киназу/стресс-активируемую протеинкиназу (JNK/SAPK) и киназу, регулируемую внеклеточным сигналом (ERK). Эти пути важны для регуляции клеточной пролиферации, дифференцировки и апоптоза меланоцитов.

Другим важным сигнальным путем является протеинкиназа B (Akt), которая участвует в дифференцировке кератиноцитов. Активация пути Akt запускает процесс дифференцировки и поддерживается до достижения последней стадии дифференцировки кератиноцитов.

Существует еще очень ограниченная гистопатологическая и молекулярная информация о том, как эти сигнальные сети участвуют в инициации, прогрессировании, а также лечении болезни витилиго.