Ocena ludzkich melanocytów po zastosowaniu PRP w porównaniu z laserem frakcyjnym CO2 w leczeniu bielactwa (PRP)

Bielactwo jest uważane za najczęstszą przewlekłą chorobę depigmentacyjną, która dotyka około 0,5-2% światowej populacji. W Afryce częstość jej występowania wynosi około 0,4%, aw Assiut 1,22%.

Bielactwo może pojawić się w każdym wieku i dotyczyć obu płci. Jest to kosmetycznie zniekształcające zaburzenie charakteryzujące się tworzeniem odbarwionych plam na skórze i/lub błonach śluzowych. Ma wyniszczający wpływ na psychikę, który może prowadzić do niskiego samozaparcia i złego obrazu ciała.

Choroba bielactwa ma trzy typy w zależności od rozmieszczenia uszkodzeń; bielactwo segmentalne, niesegmentowe i mieszane. Można je sklasyfikować jako postępujące lub stabilne w zależności od aktywności choroby.

Patogeneza bielactwa obejmuje wiele teorii (teoria kombinowana). Do ważnych teorii należą: autoimmunologiczne niszczenie melanocytów, predyspozycje genetyczne, zmieniony status redoks i uszkodzenie melanocytów za pośrednictwem wolnych rodników, upośledzona adhezja melanocytów lub krwotok melanocytarny i wzmożona odpowiedź współczulna oraz uszkodzenie melanocytów za pośrednictwem katecholamin/neuroprzekaźników.

Leczenie bielactwa zależy od rozpoznania klinicznego i zwykle obejmuje dwie strategie.

Pierwsza strategia ma na celu zapewnienie stabilności poprzez zatrzymanie postępu aktywnej choroby, a tym samym ograniczenie obszarów odbarwionych. Drugą strategią jest repigmentacja obszarów odbarwionych. Leczenie bielactwa obejmuje miejscowe i ogólnoustrojowe leki immunosupresyjne, fototerapię i metody chirurgiczne.

Pierwsza linia leczenia obejmuje miejscowe kortykosteroidy, inhibitory kalcyneuryny i fototerapię. Natomiast druga linia leczenia obejmuje ogólnoustrojowe kortykosteroidy, miejscowy kalcypotriol i laser ekscymerowy. Metody chirurgiczne obejmują przeszczepy skóry/pojedynczych włosów, autologiczne przeszczepy melanocytów lub zawiesiny naskórka oraz immunomodulatory.

Pomimo wielu możliwości leczenia, leczenie z wyboru nadal budzi kontrowersje, ponieważ odpowiedź na leczenie jest zmienna, niezadowalająca i wymaga długotrwałego leczenia. Wysoki odsetek pacjentów z bielactwem jest oporny na leczenie. Dlatego potrzebne są nowe podejścia terapeutyczne.

Osocze bogatopłytkowe (PRP) to metoda leczenia stosowana od kilku lat w różnych dziedzinach medycyny i chirurgii. Jest to prosty i tani nowy przełom w gojeniu tkanek miękkich, który przyciągnął uwagę dermatologów zajmujących się problematyką skóry pole odmłodzenia.

PRP składa się z płytek krwi o wysokim stężeniu (siedmiokrotnie przekraczającym normalny poziom we krwi), kilku czynników wzrostu i białek osocza, takich jak fibryna, fironektyna, witronektyna. Wiadomo, że czynniki wzrostu regulują wiele procesów, takich jak migracja, proliferacja i różnicowanie komórek. Przypuszcza się, że stymulują one proliferację keratynocytów i fibroblastów.

Inną metodą leczenia jest laser frakcyjny CO2 (Fr:CO2), który reprezentuje nową metodę odmładzania skóry opartą na teorii frakcyjnej fototermolizy. Stosowano go w leczeniu fotostarzenia twarzy i blizn. Istnieją teorie, że laser frakcyjny CO2 powoduje uwalnianie różnego rodzaju cytokin i czynników wzrostu, które mogą stymulować migrację melanocytów i działać jako mitogeny melanogenezy.

Melanogeneza jest złożonym procesem, w który zaangażowanych jest wiele szlaków sygnałowych. Dlatego podjęto szeroko zakrojone wysiłki w celu ujawnienia mechanizmów molekularnych kontrolujących melanogenezę jako główny krok w leczeniu zaburzeń hiperpigmentacyjnych skóry.

Molekularne szlaki sygnałowe obejmują kinazę białkową aktywowaną mitogenem p38 (MAPK), N-końcową kinazę c-Jun/kinazę białkową aktywowaną stresem (JNK/SAPK) i kinazę regulowaną sygnałem zewnątrzkomórkowym (ERK). Szlaki te są ważne w regulacji proliferacji, różnicowania i apoptozy komórek melanocytów.

Innym ważnym szlakiem sygnałowym jest kinaza białkowa B (Akt), która bierze udział w różnicowaniu keratynocytów. Aktywacja szlaku Akt wyzwala proces różnicowania i utrzymuje się aż do osiągnięcia ostatniego etapu różnicowania keratynocytów.

Istnieje jeszcze bardzo ograniczona informacja histopatologiczna i molekularna o tym, w jaki sposób te sieci sygnałowe są zaangażowane w inicjację, progresję, a także leczenie bielactwa.