Ihmisen melanosyyttien arviointi PRP:n käytön jälkeen verrattuna fraktioon CO2-laserin vitiligossa (PRP)

Vitiligoa pidetään yleisimpänä kroonisena depigmentaatiohäiriönä, jota esiintyy noin 0,5-2 %:lla maailman väestöstä. Afrikassa sen esiintyvyys on noin 0,4 % ja Assiutissa 1,22 %.

Vitiligo voi ilmaantua missä tahansa iässä ja vaikuttaa molempiin sukupuoliin. Se on kosmeettisesti vääristävä sairaus, jolle on tunnusomaista depigmentoituneiden iho- ja/tai limakalvoläiskien muodostuminen. Sillä on psyykkisesti tuhoisa vaikutus, joka voi johtaa alhaiseen höyryntuloon ja huonoon kehonkuvaan.

Vitiligo-tautia on kolme tyyppiä leesioiden jakautumisen mukaan; segmentaalinen, ei-segmentaalinen ja sekavitiligo. Se voidaan luokitella eteneväksi tai vakaaksi taudin aktiivisuuden mukaan.

Vitiligon patogeneesi sisältää monia teorioita (yhdistelmäteoria). Tärkeitä teorioita ovat: melanosyyttien autoimmuuni tuhoutuminen, geneettinen taipumus, muuttunut redox-status ja vapaiden radikaalien välittämä melanosyyttivaurio, heikentynyt melanosyyttien adheesio tai melanosytorraggia ja lisääntynyt sympaattinen vaste ja katekoliamiinien/välittäjäaineiden välittämä melanosyyttivaurio.

Vitiligon hoito riippuu kliinisestä diagnoosista ja sisältää yleensä kaksi strategiaa.

Ensimmäisen strategian tavoitteena on tarjota vakautta pysäyttämällä aktiivisen taudin eteneminen ja siten rajoittamalla depigmentoituneita alueita. Toinen strategia on depigmentoituneiden alueiden repigmentointi Vitiligon hoitoon kuuluu lääketieteellisiä paikallisia ja systeemisiä immuunivastetta heikentäviä lääkkeitä, valohoitoa ja kirurgisia menetelmiä.

Ensimmäinen hoitolinja sisältää paikalliset kortikosteroidit, kalsineuriinin estäjät ja valohoito. Toinen hoitolinja sisältää systeemiset kortikosteroidit, paikallinen kalsipotrioli ja eksimeerilaser. Kirurgisia menetelmiä ovat ihon/yksikarvansiirto, autologiset viljellyt melanosyyttien tai epidermaalisen suspension siirrot ja immunomodulaattorit.

Huolimatta lukuisista hoitovaihtoehdoista, valittu hoito on edelleen kiistanalainen, koska vaste on vaihteleva, epätyydyttävä ja vaatii pitkittyneen hoitojakson. Suuri osa vitiligopotilaista on vastustuskykyisiä hoidolle. Siksi tarvitaan uusia terapeuttisia lähestymistapoja.

Verihiutalerikas plasma (PRP) on hoitomuoto, jota on käytetty useiden viime vuosien ajan erilaisilla lääketieteen ja kirurgian aloilla. Se on yksinkertainen ja halpa uusi murto pehmytkudosten paranemisessa, joka on herättänyt ihotautilääkäreiden huomion. nuorentava kenttä.

PRP koostuu korkeista verihiutalepitoisuuksista (seitsemän kertaa normaali veren taso), useista kasvutekijöistä ja plasman proteiineista, kuten fibriini, fironektiin, vitronektiin. Kasvutekijöiden tiedetään säätelevän monia prosesseja, kuten solujen migraatiota, lisääntymistä ja erilaistumista. Tämän oletetaan stimuloivan keratinosyyttien ja fibroblastien lisääntymistä.

Toinen hoitomuoto on fraktionaalinen CO2 (Fr: CO2) laser, joka edustaa uutta menetelmää ihon nuorentamiseksi, joka perustuu fraktionaalisen fototermolyysin teoriaan. Sitä on käytetty kasvojen valo-ikääntymisen ja arpien hoidossa. On olemassa teorioita, joiden mukaan jakeellinen CO2-laser aiheuttaa erityyppisten sytokiinien ja kasvutekijöiden vapautumista, jotka voivat stimuloida melanosyyttien migraatiota ja toimia melanogeneesin mitogeeneinä.

Melanogeneesi on monimutkainen prosessi, johon liittyy useita signalointireittejä. Siksi on tehty laajoja yrityksiä paljastaa molekyylimekanismit, jotka säätelevät melanogeneesiä päävaiheena hyperpigmentaaristen ihosairauksien hoidossa.

Molekyylisiä signalointireittejä ovat p38-mitogeenilla aktivoitu proteiinikinaasi (MAPK), c-Jun N-terminaalinen kinaasi/stressiaktivoitu proteiinikinaasi (JNK/SAPK) ja solunulkoinen signaalisäädelty kinaasi (ERK). Nämä reitit ovat tärkeitä solujen lisääntymisen, erilaistumisen ja melanosyyttien apoptoosin säätelyssä.

Toinen tärkeä signalointireitti on proteiinikinaasi B (Akt), joka osallistuu keratinosyyttien erilaistumiseen. Akt-reitin aktivaatio laukaisee erilaistumisprosessin ja jatkuu keratinosyyttien erilaistumisen viimeiseen vaiheeseen asti.

On vielä hyvin rajallista histopatologista ja molekulaarista tietoa siitä, kuinka nämä signalointiverkostot osallistuvat vitiligo-taudin alkamiseen, etenemiseen ja myös hoitoon.