在白癜风中使用 PRP 与点阵 CO2 激光后人类黑色素细胞的评估 (PRP)

白癜风被认为是最常见的慢性色素脱失性疾病，影响世界人口的 0.5 -2%。在非洲，其患病率在 Assiut 约为 0.4% 和 1.22%。

白癜风可能出现在任何年龄并且影响两性。 它是一种美容毁容障碍，其特征是在皮肤和/或粘膜上形成脱色斑块。它具有心理破坏性影响，可能导致自我蒸汽低和身体形象不佳。

白癜风按病灶分布可分为三种类型；节段性、非节段性和混合性白癜风。根据疾病的活动程度可分为进行性或稳定型。

白癜风的发病机制包括多种学说（组合学说）。 重要的理论包括：黑素细胞的自身免疫性破坏、遗传易感性、氧化还原状态改变和自由基介导的黑素细胞损伤、黑素细胞粘附受损或黑素细胞增多以及交感神经反应增强和儿茶酚胺/神经递质介导的黑素细胞损伤。

白癜风的治疗取决于临床诊断，通常包括两种策略。

第一种策略旨在通过阻止活动性疾病的进展并因此限制脱色区域来提供稳定性。 第二种策略是对脱色区域进行重新染色。白癜风的治疗包括局部和全身免疫抑制剂、光疗和手术方式。

一线治疗包括外用皮质类固醇、神经钙蛋白抑制剂和光疗。 而二线治疗包括全身性皮质类固醇、局部钙泊三醇和准分子激光。手术方法包括植皮/单毛发移植、自体培养黑素细胞或表皮悬浮移植和免疫调节剂。

尽管有许多治疗选择，但选择的治疗方法仍然存在争议，因为反应是多变的、不令人满意的并且需要延长疗程。 高比例的白癜风患者对治疗有抵抗力。 因此，需要新的治疗方法。

富血小板血浆（PRP）是近几年广泛应用于各种医疗和外科领域的一种治疗方式，它是一种简单、廉价、彻底的软组织愈合新突破，引起了皮肤科医生对皮肤病的关注。回春领域。

PRP 由高浓度的血小板（正常血液水平的七倍）、几种生长因子和血浆蛋白如纤维蛋白、纤连蛋白、玻连蛋白组成。 已知生长因子可调节许多过程，如细胞迁移、增殖和分化。据推测，这会刺激角质形成细胞和成纤维细胞增殖。

另一种治疗方式是点阵 CO2（Fr：CO2）激光，它代表了一种基于点阵光热分解理论的嫩肤新方式。 它已被用于治疗面部光老化和疤痕。 有理论认为点阵 CO2 激光会释放各种类型的细胞因子和生长因子，这些细胞因子和生长因子可以刺激黑色素细胞的迁移，并作为黑色素生成的有丝分裂原。

黑素生成是一个涉及多个信号通路的复杂过程。 因此，作为治疗色素沉着过度性皮肤病的主要步骤，人们一直在努力揭示控制黑色素生成的分子机制。

分子信号通路包括 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)、c-Jun N 末端激酶/应激活化蛋白激酶 (JNK/SAPK) 和细胞外信号调节激酶 (ERK)。 这些途径对调节黑色素细胞的增殖、分化和凋亡具有重要意义。

另一个重要的信号通路是参与角质形成细胞分化的蛋白激酶 B (Akt)。 Akt 通路的激活触发分化过程，并持续到角质形成细胞分化的最后阶段。

关于这些信号网络如何参与白斑病的发生、进展和治疗，组织病理学和分子学信息仍然非常有限。