A humán melanociták értékelése a PRP és a frakcionált CO2 lézer alkalmazása után vitiligóban (PRP)

A vitiligo a leggyakoribb krónikus depigmentációs rendellenesség, amely a világ népességének körülbelül 0,5-2%-át érinti. Afrikában előfordulása 0,4%, Assiutban pedig 1,22% körüli.

A vitiligo bármely életkorban megjelenhet, és mindkét nemre hatással lehet. Ez egy kozmetikailag torzító rendellenesség, amelyet a bőr és/vagy nyálkahártya depigmentált foltok képződése jellemez. Pszichológiailag pusztító hatása van, ami alacsony öngőzhöz és rossz testképhez vezethet.

A vitiligo betegségnek három típusa van az elváltozások eloszlása ​​szerint; szegmentális, nem szegmentális és vegyes vitiligo. A betegség aktivitása szerint progresszív vagy stabil kategóriába sorolható.

A vitiligo patogenezise számos elméletet tartalmaz (a kombinációs elmélet). A fontos elméletek közé tartozik: a melanociták autoimmun pusztulása, genetikai hajlam, megváltozott redox státusz és szabad gyökök által közvetített melanocita károsodás, csökkent melanocita adhézió vagy melanocitorrágia, fokozott szimpatikus válasz és katekolaminok/neurotranszmitter által közvetített melanocita károsodás.

A vitiligo kezelése a klinikai diagnózistól függ, és általában két stratégiát foglal magában.

Az első stratégia célja a stabilitás biztosítása az aktív betegség progressziójának megállításával, és ezáltal a depigmentált területek korlátozásával. A második stratégia a depigmentált területek újrapigmentációja A vitiligo kezelése orvosi helyi és szisztémás immunszuppresszánsokat, fototerápiát és műtéti módszereket foglal magában.

Az első vonalbeli kezelés magában foglalja a helyi kortikoszteroidokat, a kalcineurin inhibitorokat és a fényterápiát. Míg a második kezelési vonal a szisztémás kortikoszteroidokat, a helyi kalcipotriolt és az excimer lézert tartalmazza. A sebészeti módszerek közé tartozik a bőr/egyszőr beültetés, autológ tenyésztett melanocita vagy epidermális szuszpenzió transzplantáció és immunmodulátorok.

A számos kezelési lehetőség ellenére a választott kezelés továbbra is ellentmondásos, mivel a válasz változó, nem kielégítő, és hosszan tartó kezelést igényel. A vitiligós betegek nagy része rezisztens a kezelésre. Ezért új terápiás megközelítésekre van szükség.

A vérlemezkében gazdag plazma (PRP) egy olyan kezelési mód, amelyet az elmúlt évek során alkalmaztak különböző orvosi és sebészeti területeken. Ez egy egyszerű és olcsó új, alapos lágyrész-gyógyítási módszer, amely felkeltette a bőrgyógyászok figyelmét a bőrben. fiatalító mező .

A PRP magas koncentrációjú vérlemezkékből (a normál vérszint hétszerese), számos növekedési faktorból és plazmafehérjékből áll, mint például fibrin, fironektin, vitronektin. Ismeretes, hogy a növekedési faktorok számos folyamatot szabályoznak, például a sejtvándorlást, a proliferációt és a differenciálódást. A feltételezések szerint ez serkenti a keratinociták és a fibroblasztok proliferációját.

Egy másik kezelési mód a frakcionált CO2 (Fr: CO2) lézer, amely a frakcionált fototermolízis elméletén alapuló új módozatot képviseli a bőrfiatalításban. Arc fotóöregedés és hegek kezelésére használták. Vannak elméletek, amelyek szerint a frakcionált CO2 lézer különböző típusú citokinek és növekedési faktorok felszabadulását idézi elő, amelyek serkenthetik a melanociták migrációját, és mitogénként működhetnek a melanogenezisben.

A melanogenezis egy összetett folyamat, több jelátviteli útvonal bevonásával. Ezért kiterjedt erőfeszítéseket tettek a melanogenezist irányító molekuláris mechanizmusok feltárására, mint a hiperpigmentáris bőrbetegségek kezelésének fő lépésére.

A molekuláris jelátviteli útvonalak közé tartozik a p38 Mitogén által aktivált protein kináz (MAPK), a c-Jun N-terminális kináz/stressz által aktivált protein kináz (JNK/SAPK) és az extracelluláris szignál által szabályozott kináz (ERK). Ezek az útvonalak fontosak a sejtproliferáció, a melanociták differenciálódása és apoptózisának szabályozásában.

Egy másik fontos jelátviteli út a protein kináz B (Akt), amely részt vesz a keratinociták differenciálódásában. Az Akt útvonal aktiválása beindítja a differenciálódási folyamatot, és a keratinociták differenciálódásának utolsó szakaszáig tart.

Még nagyon korlátozott kórszövettani és molekuláris információ áll rendelkezésre arról, hogy ezek a jelátviteli hálózatok hogyan vesznek részt a vitiligo betegség kialakulásában, progressziójában és kezelésében.