心停止生存者の神経損傷のバイオマーカーに対するビタミンCの影響

院外心停止（OHCA）は、世界の主な死因の 1 つです。 スロベニアでは、蘇生された患者の約 25% が生き残って退院しますが、通常は機能状態が低下します。

機能状態の低下の原因となる重要な病態生理学的プロセスの 1 つは、全体的な低酸素性虚血性損傷であり、これは 2 段階です。 一次段階は、血流の停止による心停止の直後に発生します。 自発的な循環が戻ると、二次的な損傷が発生します。その主要なプロセスは、酸素の供給と消費の間の不均衡です。 再灌流により虚血組織が酸素にさらされ、数分以内に大量の高活性酸素種 (ROS) が生成されます。 ROS は酸化ストレスを引き起こし、細胞構造に広範な損傷を与え、細胞死につながります。 したがって、壊死とアポトーシスは、これらの患者の臓器機能不全と機能的転帰の原因となります。

このような神経組織の損傷は脳損傷を引き起こし、最終的にはOHCA生存者の神経学的、ひいては機能的転帰の低下の原因となります。 脳損傷の程度は、いくつかの方法で判定できます。臨床的には、意識を失った患者の意識の定量的および定性性と不随意運動の存在を評価することにより、脳波記録上の活動を評価することにより、コンピュータ断層撮影法および磁気共鳴画像法による脳の画像化により、脳損傷の生物学的マーカーのレベルを評価することによっても同様です。 後者のうち、S-100b タンパク質とニューロン特異的エノラーゼは、そのような評価に適していることが示されています。

酸化ストレスは、過剰なフリーラジカルのバランスをとり、細胞機能を安定させる内因性抗酸化物質によって身体によって対抗されます。 ビタミン C (アスコルビン酸) は体の主要な抗酸化物質であり、主に酸化ストレス時に消費されます。 大量の ROS は体内のビタミン C 貯蔵量を急速に枯渇させます。

人間はビタミン C を合成できず、ビタミン C の経腸摂取はトランスポーターの飽和によって制限されます。 一方、ビタミン C の非経口 (静脈) 投与では、生理学的濃度を超えるビタミン C 濃度を達成できるため、より強力な抗酸化効果が得られます。 ビタミンCの非経口投与の有益な効果は、虚血性脳卒中および心停止の患者を対象としたいくつかの前臨床および臨床研究で確立されています。

研究者らは、OHCAの生存者にもビタミンCの同様の有益な効果があるのではないかと仮説を立てている。