维生素 C 对心脏骤停幸存者神经损伤生物标志物的影响

院外心脏骤停 (OHCA) 是世界上导致死亡的主要原因之一。 在斯洛文尼亚，大约 25% 的复苏患者存活到出院，通常功能状态较差。

导致功能状态较差的关键病理生理过程之一是全身缺氧缺血性损伤，它是两阶段的。 由于血流停止，心脏骤停后立即发生初级阶段。 随着自主循环的恢复，会发生继发性损伤，其主要过程是氧气输送和消耗之间的不平衡。 再灌注使缺血组织暴露于氧气，导致在几分钟内形成大量高活性氧 (ROS)。 ROS 导致氧化应激，从而对细胞结构造成广泛损害并导致细胞死亡。 因此，坏死和细胞凋亡是这些患者器官功能障碍和功能结果的原因。

这种神经组织损伤会导致脑损伤，这最终导致 OHCA 幸存者的神经功能和功能结果不佳。 脑损伤的程度可以通过多种方式确定：临床上通过评估定量和定性意识以及无意识患者的不自主运动的存在，通过评估脑电图记录的活动，通过计算机断层扫描和磁共振成像对大脑进行成像，以及评估脑损伤的生物标志物水平。 在后者中，S-100b 蛋白和神经元特异性烯醇化酶已被证明适用于此类评估。

体内的内源性抗氧化剂可以平衡过量的自由基并稳定细胞功能，从而抵消氧化应激。 维生素 C（抗坏血酸）是人体的主要抗氧化剂，主要在氧化应激期间消耗。 大量的 ROS 会迅速耗尽体内储存的维生素 C。

人类不能合成维生素 C，维生素 C 的肠道摄取受到转运蛋白饱和度的限制。 另一方面，肠胃外（静脉）给药维生素 C 可使维生素 C 浓度高于生理浓度，从而产生更强的抗氧化作用。 多项针对缺血性中风和心脏骤停患者的临床前和临床研究证实了肠外给药维生素 C 的有益效果。

研究人员假设，维生素 C 对 OHCA 幸存者也有类似的有益作用。