Impacto da Vitamina C em Biomarcadores de Lesão Neurológica em Sobreviventes de Parada Cardíaca

A parada cardíaca fora do hospital (OHCA) é uma das principais causas de morte no mundo. Na Eslovênia, aproximadamente 25% dos pacientes ressuscitados sobrevivem até a alta hospitalar, geralmente com pior estado funcional.

Um dos principais processos fisiopatológicos responsáveis ​​pelo pior estado funcional é a lesão hipóxico-isquêmica global, que ocorre em dois estágios. O estágio primário ocorre imediatamente após a parada cardíaca devido à interrupção do fluxo sanguíneo. Com o retorno da circulação espontânea ocorre uma lesão secundária, cujo processo principal é um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio. A reperfusão expõe o tecido isquêmico ao oxigênio, resultando na formação de grandes quantidades de espécies altamente reativas de oxigênio (ROS) em minutos. As ROS levam ao estresse oxidativo, que causa danos extensos às estruturas celulares e leva à morte celular. Consequentemente, a necrose e a apoptose são responsáveis ​​pela disfunção orgânica e pelo resultado funcional desses pacientes.

Essa lesão do tecido neural causa dano cerebral, que é responsável por resultados neurológicos ruins e, portanto, funcionais de sobreviventes de OHCA. A extensão do dano cerebral pode ser determinada de várias maneiras: clinicamente, avaliando a consciência quantitativa e qualitativa e a presença de movimentos involuntários em um paciente inconsciente, avaliando a atividade no registro eletroencefalográfico, por imagem do cérebro com tomografia computadorizada e ressonância magnética, bem como pela avaliação dos níveis de marcadores biológicos de lesão cerebral. Destes últimos, a proteína S-100b e a enolase neuroespecífica mostraram-se adequadas para tal avaliação.

O estresse oxidativo é neutralizado pelo corpo com antioxidantes endógenos que equilibram o excesso de radicais livres e estabilizam a função celular. A vitamina C (ácido ascórbico) é o principal antioxidante do corpo e é consumida principalmente durante o estresse oxidativo. Grandes quantidades de ROS esgotam rapidamente os estoques de vitamina C do corpo.

Os seres humanos não podem sintetizar a vitamina C e a absorção enteral de vitamina C é limitada pela saturação do transportador. Por outro lado, a dosagem parenteral (venosa) de vitamina C pode atingir concentrações de vitamina C acima do fisiológico e, assim, produzir um efeito antioxidante mais forte. O efeito benéfico da dosagem parenteral de vitamina C foi estabelecido em vários estudos pré-clínicos e clínicos em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico e parada cardíaca.

Os pesquisadores levantam a hipótese de que há um efeito benéfico semelhante da vitamina C em sobreviventes de OHCA.