アシュート大学小児病院の PICU に入院した重症小児におけるストレス性高血糖の発生率と経過

重症患者は、内分泌および代謝の変化、特に高血糖および低血糖を引き起こすグルコース恒常性の崩壊を発症することがよくあります。

ストレス性高血糖症は、グルコースのクリアランスと比較して糖新生が増加したこと、およびグルコースの取り込みに影響を与えるインスリン抵抗性の発生に起因します。 これらのメカニズムは、拮抗ホルモン (すなわち、エピネフリン、ノルエピネフリン、コルチゾール、グルカゴン、および成長ホルモン) の産生の増加によって媒介されます。 さらに、ストレス性高血糖は、炎症誘発性サイトカイン、酸化ストレス、および治療的介入と関連しています。 これらの因子は、α-アドレナリン受容体刺激を介して膵臓β細胞によるインスリン分泌を阻害し、インスリン受容体シグナル伝達および/またはインスリン調節グルコースチャネルを妨害し、末梢細胞での適切なグルコース輸送および利用を直接妨害します。

いくつかの研究は、重症児におけるストレス性高血糖と死亡率との関連性を実証しています。 具体的には、ストレス性高血糖のピークと期間は死亡率と関連しているようです。 生存者と比較して、非生存者ではピーク血糖値がはるかに高くなる傾向があります。 同様に、非生存者は、生存者と比較して、より長い期間ストレス性高血糖にさらされる傾向があります。 このストレス性高血糖と死亡率の関連性は、敗血症性ショック、火傷、外傷性脳損傷、心臓手術後、外傷など、さまざまな小児疾患の状態に見られます。 さらに、ストレス性高血糖症は、ICU や入院期間が長くなり、重症児の手術部位感染症などの院内感染症の頻度が高くなります。 これらの研究はすべて、ストレス性高血糖と臨床転帰不良との強い関連性を示していますが、必ずしも因果関係を示しているわけではありません。