Výskyt a průběh stresové hyperglykémie u kriticky nemocných dětí přijatých na PICU Univerzitní dětské nemocnice Assiut

U kriticky nemocných pacientů se často vyvinou endokrinní a metabolické změny, zejména narušení homeostázy glukózy, které vedou k hyperglykémii a hypoglykémii. Stresová hyperglykémie se běžně vyskytuje u dětí s kritickým onemocněním.

Stresová hyperglykémie je důsledkem zvýšené glukoneogeneze vzhledem k clearance glukózy a také rozvojem inzulínové rezistence ovlivňující vychytávání glukózy. Tyto mechanismy jsou zprostředkovány zvýšenou produkcí protipůsobících hormonů (tj. epinefrinu, noradrenalinu, kortizolu, glukagonu a růstového hormonu). Kromě toho je stresová hyperglykémie spojena s prozánětlivými cytokiny, oxidačním stresem a terapeutickými intervencemi. Tyto faktory zase inhibují sekreci inzulínu pankreatickými P buňkami prostřednictvím stimulace a-adrenergního receptoru, interferují se signalizací inzulínového receptoru a/nebo inzulínem regulovanými glukózovými kanály a přímo interferují se správným transportem glukózy a jejím využitím v periferních buňkách.

Několik studií prokázalo souvislost stresové hyperglykémie u kriticky nemocných dětí s mortalitou. Konkrétně se zdá, že vrchol a trvání stresové hyperglykémie souvisí s mortalitou. Maximální koncentrace glukózy v krvi bývají mnohem vyšší u nepřeživších ve srovnání s přeživšími. Podobně, nepřeživší mají tendenci být vystaveni delšímu trvání stresové hyperglykémie ve srovnání s přeživšími. Tato asociace stresové hyperglykémie s úmrtností se objevuje u různých dětských chorobných stavů, včetně septického šoku, popálenin, traumatického poranění mozku, po operaci srdce a traumatu. Stresová hyperglykémie je navíc spojena s delší dobou pobytu na JIP a hospitalizací a častějšími nozokomiálními infekcemi, včetně infekcí v místě chirurgického výkonu u kriticky nemocných dětí. Zatímco všechny tyto studie prokazují silnou souvislost mezi stresovou hyperglykémií a špatnými klinickými výsledky, nemusí nutně prokazovat vztah příčiny a účinku.