新生児の尿中D-乳酸レベルに対するプロバイオティックサプリメントの効果

乳酸には、L-乳酸とD-乳酸の2つの光学異性体が存在します。 これらの異性体は、異性体特異的酵素（L-乳酸デヒドロゲナーゼおよびD-乳酸デヒドロゲナーゼ）の作用により、ピルビン酸に代謝または合成されます。 ヒトを含む哺乳類は D-乳酸デヒドロゲナーゼを持たないため、ヒト組織での D-乳酸生産は非常に限られています。 ヒトで知られている内因性単一 D-乳酸合成は、グリオキサラーゼによって行われます。 この経路では、メチルグリオキサールは酵素グリオキサラーゼ-1 およびグリオキサラーゼ-2 によって D-乳酸に変換されます。 この制限された生産のために、健康な人の血中 D-乳酸レベルは非常に低く、L-乳酸は人体における乳酸の主要な生理学的エナンチオマーです。

ヒト消化管の細菌叢は、存在する L-LDH および D-LDH の量に応じて、L および / または D-乳酸を生成する能力を持っています。 細菌の一部の菌株は、ある異性体を別の異性体に変換する酵素 DL-乳酸ラセマーゼを持っています。 したがって、ラセミ化反応は、カラムに存在する D-乳酸異性体の量をさらに増加させる可能性があります。 ヒトには D-乳酸デヒドロゲナーゼ酵素はありませんが、D-乳酸は酵素 D-2-ヒドロキシ酸デヒドロゲナーゼ (D-2-HDH) によってピルビン酸に代謝されます。D-2-HDH は、肝臓と腎皮質で活性の高いミトコンドリア内フラビンタンパク質です。 D-乳酸に対する腎臓の閾値は、L-乳酸よりもはるかに低く、代謝クリアランスと同様に尿中に効率的に排泄されます。 したがって、通常の条件下では、D-乳酸は腸内の組織代謝または細菌発酵によって生成されます。血液、尿、または糞便中の乳酸の臨床的に有意な増加を引き起こしません。

D-乳酸アシドーシスは、胃腸管の解剖学的構造の変化と異常な細菌叢の組み合わせによる短腸症候群の明確な合併症です。 文献で報告されている多くの症例報告は、さまざまな原因に続発する短腸症候群に関連しています。 健康な赤ちゃんのD-乳酸に対する発酵乳とプロバイオティクスの影響を調査する研究があります. これらの研究では、D-乳酸アシドーシスのリスクの増加は、プロバイオティクスを添加した調合乳を与えられた健康な乳児では見られませんでした.

新生児に関する研究を考慮して;壊死性腸炎の乳児では、腸内細菌の活動が増加した結果、尿中のD-乳酸排泄が増加したことが示されています. 別の研究では、壊死性腸炎の未熟児で血漿D-乳酸レベルが高いことがわかりました. ただし、新生児に関するより詳細な研究が必要です。