益生菌补充剂对新生儿尿液 D-乳酸水平的影响

乳酸以两种光学异构体存在，L-乳酸和D-乳酸。 这些异构体通过异构体特异性酶（L-乳酸脱氢酶和 D-乳酸脱氢酶）的作用代谢为丙酮酸或由丙酮酸合成。 包括人类在内的哺乳动物不具有 D-乳酸脱氢酶，因此人体组织中 D-乳酸的产生非常有限。 人类已知的内源性单一 D-乳酸合成是通过乙二醛酶进行的。 在此途径中，甲基乙二醛通过乙二醛酶-1 和乙二醛酶-2 转化为 D-乳酸。 由于这种生产限制，健康人的血液 D-乳酸水平非常低，以至于 L-乳酸是人体中乳酸的主要生理对映体。

根据存在的 L-LDH 和 D-LDH 的量，人胃肠道中的细菌菌群具有产生 L 和/或 D-乳酸的能力。 某些细菌菌株具有 DL-乳酸消旋酶，可将一种异构体转化为另一种异构体。 因此，外消旋反应可以进一步增加色谱柱中存在的 D-乳酸异构体的量。 尽管人体中没有 D-乳酸脱氢酶，但 D-乳酸通过酶 D-2-羟基酸脱氢酶 (D-2-HDH) 代谢成丙酮酸，D-2-HDH 是一种在肝脏和肾皮质中具有高活性的线粒体内黄素蛋白。 肾脏对 D-乳酸的阈值远低于 L-乳酸，并且可以通过尿液和代谢清除有效排泄。 因此，在正常情况下，D-乳酸由肠道内的组织代谢或细菌发酵产生；它不会导致血液、尿液或粪便中的乳酸在临床上显着增加。

由于胃肠道解剖结构改变和细菌菌群异常，D-乳酸酸中毒是一种定义明确的短肠综合征并发症。 文献中报道的许多病例报告与各种原因继发的短肠综合征有关。 有研究调查发酵配方和益生菌对健康婴儿 D-乳酸的影响。 在这些研究中，没有发现用益生菌补充配方喂养的健康婴儿发生 D-乳酸酸中毒的风险增加。

考虑到对新生儿的研究；在患有坏死性小肠结肠炎的婴儿中，已经表明由于肠道细菌活性增加，尿 D-乳酸排泄增加。 在另一项研究中，发现患有坏死性小肠结肠炎的早产儿血浆 D-乳酸水平较高。 然而，需要对新生儿进行更详细的研究。