Die Wirkung eines probiotischen Nahrungsergänzungsmittels auf den D-Milchsäurespiegel im Urin bei Neugeborenen

Milchsäure existiert als zwei optische Isomere, L-Milchsäure und D-Milchsäure. Diese Isomere werden durch die Wirkung isomerspezifischer Enzyme (L-Lactat-Dehydrogenase und D-Lactat-Dehydrogenase) zu Pyruvat metabolisiert oder daraus synthetisiert. Säugetiere, einschließlich Menschen, besitzen keine D-Lactat-Dehydrogenase, und daher ist die D-Lactat-Produktion in menschlichem Gewebe sehr begrenzt. Die beim Menschen bekannte endogene Einzel-D-Lactat-Synthese erfolgt durch Glyoxalase. Auf diesem Weg wird Methylglyoxal durch die Enzyme Glyoxalase-1 und Glyoxalase-2 in D-Lactat umgewandelt. Aufgrund dieser eingeschränkten Produktion ist der Blut-D-Laktat-Spiegel bei gesunden Menschen so niedrig, dass L-Laktat das wichtigste physiologische Enantiomer von Laktat im menschlichen Körper ist.

Die Bakterienflora im menschlichen Gastrointestinaltrakt hat die Fähigkeit, L- und/oder D-Lactat zu produzieren, abhängig von der Menge an vorhandenem L-LDH und D-LDH. Einige Bakterienstämme haben das Enzym DL-Lactatracemase, um ein Isomer in ein anderes umzuwandeln. Daher können Racemisierungsreaktionen die in der Säule vorhandene Menge an D-Lactat-Isomeren weiter erhöhen. Obwohl es beim Menschen kein D-Lactat-Dehydrogenase-Enzym gibt, wird D-Lactat durch das Enzym D-2-Hydroxysäure-Dehydrogenase (D-2-HDH), ein intramitochondriales Flavoprotein mit hoher Aktivität in der Leber und der Nierenrinde, zu Pyruvat metabolisiert. Die Nierenschwelle für D-Laktat ist viel niedriger als für L-Laktat und wird sowohl im Urin als auch im Stoffwechsel effizient ausgeschieden. So wird unter normalen Bedingungen D-Lactat durch Gewebestoffwechsel oder bakterielle Fermentation im Darm produziert; Es verursacht keinen klinisch signifikanten Anstieg des Laktats in Blut, Urin oder Stuhl.

Die D-Laktazidose ist eine gut definierte Komplikation des Kurzdarmsyndroms aufgrund der Kombination einer veränderten Anatomie des Gastrointestinaltrakts und einer abnormalen Bakterienflora. Viele in der Literatur berichtete Fallberichte stehen im Zusammenhang mit dem Kurzdarmsyndrom aufgrund verschiedener Ursachen. Es gibt Studien, die die Auswirkungen von fermentierten Formeln und Probiotika auf D-Milchsäure bei gesunden Babys untersuchen. In diesen Studien wurde kein erhöhtes Risiko für D-Laktat-Azidose bei gesunden Säuglingen festgestellt, die mit probiotisch ergänzter Säuglingsnahrung gefüttert wurden.

In Anbetracht der Studien zu Neugeborenen; Bei Babys mit nekrotisierendem Enterocolit wurde gezeigt, dass die Ausscheidung von D-Lactat im Urin als Folge einer erhöhten enterischen Bakterienaktivität zunahm. In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass der Plasma-D-Milchsäure-Spiegel bei Frühgeborenen mit nekrotisierender Enterokolitis hoch war. Es sind jedoch detailliertere Studien an Neugeborenen erforderlich.