L'effetto del supplemento probiotico sul livello di acido D-lattico urinario nei neonati

L'acido lattico esiste come due isomeri ottici, acido L-lattico e acido D-lattico. Questi isomeri sono metabolizzati o sintetizzati dal piruvato mediante l'azione di enzimi isomeri specifici (L-lattato deidrogenasi e D-lattato deidrogenasi). I mammiferi, compreso l'uomo, non possiedono D-lattato deidrogenasi, e quindi la produzione di D-lattato nel tessuto umano è molto limitata. La sintesi endogena del singolo D-lattato conosciuta nell'uomo è effettuata dalla gliossalasi. In questo percorso, il metilgliossale viene convertito in D-lattato dagli enzimi gliossalasi-1 e gliossalasi-2. A causa di questa produzione limitata, il livello di D-lattato nel sangue nelle persone sane è così basso che il L-lattato è il principale enantiomero fisiologico del lattato nel corpo umano.

La flora batterica nel tratto gastrointestinale umano ha la capacità di produrre L e/o D-lattato a seconda della quantità di L-LDH e D-LDH presenti. Alcuni ceppi di batteri hanno l'enzima DL-lattato racemasi per convertire un isomero in un altro. Pertanto, le reazioni di racemizzazione possono aumentare ulteriormente la quantità di isomeri D-lattato presenti nella colonna. Sebbene nell'uomo non esista l'enzima D-lattato deidrogenasi, il D-lattato viene metabolizzato in piruvato dall'enzima D-2-idrossiacido deidrogenasi (D-2-HDH), una flavoproteina intramitocondriale con elevata attività nel fegato e nella corteccia renale. La soglia del rene per il D-lattato è molto più bassa del L-lattato ed è efficientemente escreto nelle urine così come la clearance metabolica. Pertanto, in condizioni normali, D-lattato prodotto dal metabolismo dei tessuti o dalla fermentazione batterica nell'intestino; Non provoca un aumento clinicamente significativo del lattato nel sangue, nelle urine o nelle feci.

L'acidosi D-lattica è una complicanza ben definita della sindrome dell'intestino corto dovuta alla combinazione di alterata anatomia del tratto gastrointestinale e flora batterica anomala. Molti case report riportati in letteratura sono associati alla sindrome dell'intestino corto secondaria a varie cause. Ci sono studi che studiano gli effetti delle formule fermentate e dei probiotici sull'acido D-lattico nei bambini sani. In questi studi, non è stato riscontrato un aumento del rischio di acidosi D-lattica nei bambini sani alimentati con formule integrate di probiotici.

Considerando gli studi sui neonati; Nei bambini con enterocolite necrotizzante, è stato dimostrato che l'escrezione urinaria di D-lattato è aumentata a causa dell'aumentata attività batterica enterica. In un altro studio, il livello plasmatico di acido D-lattico è risultato essere elevato nei neonati prematuri con enterocolite necrotizzante. Tuttavia, sono necessari studi più dettagliati sui neonati.