O efeito do suplemento probiótico no nível de ácido D-láctico urinário em recém-nascidos

O ácido lático existe como dois isômeros ópticos, ácido L-láctico e ácido D-láctico. Esses isômeros são metabolizados ou sintetizados a partir do piruvato pela ação de enzimas específicas de isômeros (L-lactato desidrogenase e D-lactato desidrogenase). Mamíferos, incluindo humanos, não possuem D-lactato desidrogenase e, portanto, a produção de D-lactato no tecido humano é muito limitada. A síntese endógena única de D-lactato conhecida no homem é realizada pela glioxalase. Nesta via, o metilglioxal é convertido em D-lactato pelas enzimas glioxalase-1 e glioxalase-2. Devido a essa produção restrita, o nível de D-lactato no sangue em pessoas saudáveis ​​é tão baixo que o L-lactato é o principal enantiômero fisiológico do lactato no corpo humano.

A flora bacteriana do trato gastrointestinal humano tem a capacidade de produzir L e/ou D-lactato dependendo da quantidade de L-LDH e D-LDH presentes. Algumas cepas de bactérias possuem a enzima DL-lactato racemase para converter um isômero em outro. Portanto, as reações de racemização podem aumentar ainda mais a quantidade de isômeros D-lactato presentes na coluna. Embora não haja enzima D-lactato desidrogenase em humanos, o D-lactato é metabolizado em piruvato pela enzima D-2-hidroxiácido desidrogenase (D-2-HDH), uma flavoproteína intramitocondrial com alta atividade no fígado e no córtex renal. O limiar do rim para D-lactato é muito menor do que o L-lactato e é eficientemente excretado na urina, bem como na depuração metabólica. Assim, em condições normais, o D-lactato produzido pelo metabolismo tecidual ou fermentação bacteriana no intestino; Não causa aumento clinicamente significativo do lactato no sangue, urina ou fezes.

A acidose D-láctica é uma complicação bem definida da síndrome do intestino curto devido à combinação de anatomia alterada do trato gastrointestinal e flora bacteriana anormal. Muitos relatos de casos relatados na literatura estão associados à síndrome do intestino curto secundária a várias causas. Existem estudos investigando os efeitos de fórmulas fermentadas e probióticos sobre o ácido D-láctico em bebês saudáveis. Nesses estudos, nenhum risco aumentado de acidose D-láctica foi encontrado em bebês saudáveis ​​alimentados com fórmulas suplementadas com probióticos.

Considerando os estudos em recém-nascidos; Em bebês com enterocolite necrosante, foi demonstrado que a excreção urinária de D-lactato aumentou como resultado do aumento da atividade bacteriana entérica. Em outro estudo, o nível plasmático de ácido D-láctico foi elevado em bebês prematuros com enterocolite necrosante. No entanto, estudos mais detalhados em recém-nascidos são necessários.