Effekten av probiotikatillskott på urin D-mjölksyranivå hos nyfödda

Mjölksyra finns som två optiska isomerer, L-mjölksyra och D-mjölksyra. Dessa isomerer metaboliseras till eller syntetiseras från pyruvat genom verkan av isomerspecifika enzymer (L-laktatdehydrogenas och D-laktatdehydrogenas). Däggdjur, inklusive människor, har inte D-laktatdehydrogenas, och därför är D-laktatproduktionen i mänsklig vävnad mycket begränsad. Den hos människa känd endogena singel-D-laktatsyntesen utförs av glyoxalas. På denna väg omvandlas metylglyoxal till D-laktat av enzymerna glyoxalas-1 och glyoxalas-2. På grund av denna begränsade produktion är D-laktatnivån i blodet hos friska människor så låg att L-laktat är den viktigaste fysiologiska enantiomeren av laktat i människokroppen.

Bakteriefloran i den mänskliga mag-tarmkanalen har förmågan att producera L- och/eller D-laktat beroende på mängden L-LDH och D-LDH som finns närvarande. Vissa bakteriestammar har enzymet DL-laktat racemase för att omvandla en isomer till en annan. Därför kan racemiseringsreaktioner ytterligare öka mängden D-laktatisomerer närvarande i kolonnen. Även om det inte finns något D-laktatdehydrogenasenzym hos människor, metaboliseras D-laktat till pyruvat av enzymet D-2-hydroxisyradehydrogenas (D-2-HDH), ett intramitokondriellt flavoprotein med hög aktivitet i levern och njurbarken. Njurens tröskel för D-laktat är mycket lägre än L-laktat och utsöndras effektivt i urinen såväl som metaboliskt clearance. Sålunda, under normala förhållanden, produceras D-laktat genom vävnadsmetabolism eller bakteriell fermentering i tarmen; Det orsakar inte en kliniskt signifikant ökning av laktat i blod, urin eller avföring.

D-laktacidos är en väldefinierad komplikation av korttarmssyndrom på grund av kombinationen av förändrad mag-tarmkanalens anatomi och onormal bakterieflora. Många fallrapporter som rapporterats i litteraturen är associerade med korttarmssyndrom sekundärt till olika orsaker. Det finns studier som undersöker effekterna av fermenterade recept och probiotika på D-mjölksyra hos friska spädbarn. I dessa studier fann man ingen ökad risk för D-laktacidos hos friska spädbarn som matades med probiotikatillskott.

Med tanke på studierna på nyfödda; Hos spädbarn med nekrotiserande enterokolit har det visat sig att utsöndringen av D-laktat i urinen ökade som ett resultat av ökad enterisk bakteriell aktivitet. I en annan studie visade sig plasmanivån av D-mjölksyra vara hög hos för tidigt födda barn med nekrotiserande enterokolit. Det behövs dock mer detaljerade studier på nyfödda.