Влияние пробиотической добавки на уровень D-молочной кислоты в моче у новорожденных

Молочная кислота существует в виде двух оптических изомеров, L-молочной кислоты и D-молочной кислоты. Эти изомеры метаболизируются в пируват или синтезируются из него под действием специфичных для изомеров ферментов (L-лактатдегидрогеназы и D-лактатдегидрогеназы). Млекопитающие, включая человека, не обладают D-лактатдегидрогеназой, поэтому производство D-лактата в тканях человека очень ограничено. Известный у человека эндогенный синтез одиночного D-лактата осуществляется глиоксалазой. В этом пути метилглиоксаль превращается в D-лактат ферментами глиоксалазой-1 и глиоксалазой-2. Из-за этого ограниченного производства уровень D-лактата в крови у здоровых людей настолько низок, что L-лактат является основным физиологическим энантиомером лактата в организме человека.

Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта человека способна продуцировать L- и/или D-лактат в зависимости от количества присутствующих L-LDH и D-LDH. Некоторые штаммы бактерий имеют фермент DL-лактатарацемазу для превращения одного изомера в другой. Следовательно, реакции рацемизации могут дополнительно увеличить количество изомеров D-лактата, присутствующих в колонке. Хотя у людей нет фермента D-лактатдегидрогеназы, D-лактат метаболизируется в пируват ферментом D-2-гидроксикислотной дегидрогеназой (D-2-HDH), внутримитохондриальным флавопротеином с высокой активностью в печени и коре почек. Пороговое значение для D-лактата в почках намного ниже, чем для L-лактата, и он эффективно выводится с мочой, а также метаболически очищается. Таким образом, в нормальных условиях D-лактат образуется в результате тканевого метаболизма или бактериальной ферментации в кишечнике; Не вызывает клинически значимого увеличения лактата в крови, моче или кале.

D-лактоацидоз является четко определенным осложнением синдрома короткой кишки из-за сочетания измененной анатомии желудочно-кишечного тракта и аномальной бактериальной флоры. Многие сообщения о случаях, описанных в литературе, связаны с синдромом короткой кишки, вторичным по разным причинам. Существуют исследования, изучающие влияние ферментированных смесей и пробиотиков на D-молочную кислоту у здоровых детей. В этих исследованиях не было обнаружено повышенного риска D-молочнокислого ацидоза у здоровых младенцев, которых кормили смесями с добавлением пробиотиков.

Учитывая исследования новорожденных; У детей с некротизирующим энтероколитом было показано, что экскреция D-лактата с мочой увеличивалась в результате повышенной активности кишечных бактерий. В другом исследовании было обнаружено, что у недоношенных детей с некротизирующим энтероколитом высокий уровень D-молочной кислоты в плазме крови. Однако необходимы более подробные исследования новорожденных.