El efecto del suplemento probiótico en el nivel de ácido D-láctico en orina en recién nacidos

El ácido láctico existe como dos isómeros ópticos, ácido L-láctico y ácido D-láctico. Estos isómeros se metabolizan o sintetizan a partir de piruvato por la acción de enzimas específicas de isómeros (L-lactato deshidrogenasa y D-lactato deshidrogenasa). Los mamíferos, incluidos los humanos, no poseen D-lactato deshidrogenasa y, por lo tanto, la producción de D-lactato en el tejido humano es muy limitada. La síntesis endógena única de D-lactato conocida en el hombre se lleva a cabo mediante glioxalasa. En esta vía, el metilglioxal se convierte en D-lactato por las enzimas glioxalasa-1 y glioxalasa-2. Debido a esta producción restringida, el nivel de D-lactato en sangre en personas sanas es tan bajo que el L-lactato es el principal enantiómero fisiológico del lactato en el cuerpo humano.

La flora bacteriana en el tracto gastrointestinal humano tiene la capacidad de producir L y/o D-lactato dependiendo de la cantidad de L-LDH y D-LDH presente. Algunas cepas de bacterias tienen la enzima DL-lactato racemasa para convertir un isómero en otro. Por lo tanto, las reacciones de racemización pueden aumentar aún más la cantidad de isómeros de D-lactato presentes en la columna. Aunque no hay enzima D-lactato deshidrogenasa en humanos, el D-lactato se metaboliza en piruvato por la enzima D-2-hidroxiácido deshidrogenasa (D-2-HDH), una flavoproteína intramitocondrial con alta actividad en el hígado y la corteza renal. El umbral del riñón para el D-lactato es mucho más bajo que el L-lactato y se excreta eficientemente en la orina, así como en el aclaramiento metabólico. Por lo tanto, en condiciones normales, el D-lactato producido por el metabolismo tisular o la fermentación bacteriana en el intestino; No provoca un aumento clínicamente significativo del lactato en sangre, orina o heces.

La acidosis D-láctica es una complicación bien definida del síndrome del intestino corto debido a la combinación de una anatomía alterada del tracto gastrointestinal y una flora bacteriana anormal. Muchos reportes de casos reportados en la literatura están asociados con síndrome de intestino corto secundario a diversas causas. Hay estudios que investigan los efectos de las fórmulas fermentadas y los probióticos sobre el ácido D-láctico en bebés sanos. En estos estudios, no se encontró un mayor riesgo de acidosis D-láctica en bebés sanos alimentados con fórmulas suplementadas con probióticos.

Considerando los estudios sobre recién nacidos; En bebés con enterocolito necrosante, se ha demostrado que la excreción urinaria de D-lactato aumenta como resultado del aumento de la actividad bacteriana entérica. En otro estudio, se encontró que el nivel de ácido D-láctico en plasma era alto en bebés prematuros con enterocolitis necrosante. Sin embargo, se necesitan estudios más detallados en recién nacidos.