Wpływ suplementu probiotycznego na poziom kwasu D-mlekowego w moczu u noworodków

Kwas mlekowy występuje w postaci dwóch izomerów optycznych, kwasu L-mlekowego i kwasu D-mlekowego. Izomery te są metabolizowane do pirogronianu lub syntetyzowane z pirogronianu przez działanie enzymów specyficznych dla izomerów (dehydrogenazy L-mleczanowej i dehydrogenazy D-mleczanowej). Ssaki, w tym ludzie, nie posiadają dehydrogenazy D-mleczanowej, dlatego produkcja D-mleczanu w tkankach ludzkich jest bardzo ograniczona. Endogenna pojedyncza synteza D-mleczanu, znana u człowieka, jest przeprowadzana przez glioksalazę. Na tym szlaku metyloglioksal jest przekształcany w D-mleczan przez enzymy glioksalazę-1 i glioksalazę-2. Z powodu tej ograniczonej produkcji poziom D-mleczanu we krwi u zdrowych ludzi jest tak niski, że L-mleczan jest głównym fizjologicznym enancjomerem mleczanu w organizmie człowieka.

Flora bakteryjna przewodu pokarmowego człowieka ma zdolność do wytwarzania L i/lub D-mleczanu w zależności od ilości obecnych L-LDH i D-LDH. Niektóre szczepy bakterii mają enzym racemazę DL-mleczanową, który przekształca jeden izomer w inny. Dlatego reakcje racemizacji mogą dodatkowo zwiększyć ilość izomerów D-mleczanu obecnych w kolumnie. Chociaż u ludzi nie ma enzymu dehydrogenazy D-mleczanowej, D-mleczan jest metabolizowany do pirogronianu przez enzym dehydrogenazę D-2-hydroksykwasu (D-2-HDH), wewnątrzmitochondrialną flawoproteinę o wysokiej aktywności w wątrobie i korze nerkowej. Próg nerkowy dla D-mleczanu jest znacznie niższy niż dla L-mleczanu i jest wydajnie wydalany z moczem oraz klirensem metabolicznym. Tak więc w normalnych warunkach D-mleczan wytwarzany w wyniku metabolizmu tkankowego lub fermentacji bakteryjnej w jelicie; Nie powoduje klinicznie istotnego wzrostu stężenia mleczanów we krwi, moczu lub kale.

Kwasica D-mleczanowa jest dobrze zdefiniowanym powikłaniem zespołu krótkiego jelita, wynikającym z połączenia zmienionej budowy anatomicznej przewodu pokarmowego i nieprawidłowej flory bakteryjnej. Wiele opisów przypadków opisanych w literaturze jest związanych z zespołem krótkiego jelita wtórnego do różnych przyczyn. Istnieją badania oceniające wpływ sfermentowanych preparatów i probiotyków na kwas D-mlekowy u zdrowych niemowląt. W badaniach tych nie stwierdzono zwiększonego ryzyka kwasicy D-mleczanowej u zdrowych niemowląt karmionych mieszankami z dodatkiem probiotyków.

Biorąc pod uwagę badania noworodków; U niemowląt z martwiczym zapaleniem jelit wykazano, że wydalanie D-mleczanu z moczem zwiększa się w wyniku zwiększonej aktywności bakterii jelitowych. W innym badaniu stwierdzono, że poziom kwasu D-mlekowego w osoczu jest wysoki u wcześniaków z martwiczym zapaleniem jelit. Potrzebne są jednak bardziej szczegółowe badania dotyczące noworodków.