L'effet du supplément probiotique sur le niveau d'acide D-lactique urinaire chez les nouveau-nés

L'acide lactique existe sous la forme de deux isomères optiques, l'acide L-lactique et l'acide D-lactique. Ces isomères sont métabolisés ou synthétisés à partir du pyruvate par l'action d'enzymes spécifiques aux isomères (L-lactate déshydrogénase et D-lactate déshydrogénase). Les mammifères, y compris les humains, ne possèdent pas de D-lactate déshydrogénase et, par conséquent, la production de D-lactate dans les tissus humains est très limitée. La synthèse endogène de D-lactate unique connue chez l'homme est réalisée par la glyoxalase. Dans cette voie, le méthylglyoxal est converti en D-lactate par les enzymes glyoxalase-1 et glyoxalase-2. En raison de cette production restreinte, le taux sanguin de D-lactate chez les personnes en bonne santé est si bas que le L-lactate est le principal énantiomère physiologique du lactate dans le corps humain.

La flore bactérienne du tractus gastro-intestinal humain a la capacité de produire du L et/ou du D-lactate selon la quantité de L-LDH et de D-LDH présente. Certaines souches de bactéries possèdent l'enzyme DL-lactate racémase pour convertir un isomère en un autre. Par conséquent, les réactions de racémisation peuvent encore augmenter la quantité d'isomères D-lactate présents dans la colonne. Bien qu'il n'y ait pas d'enzyme D-lactate déshydrogénase chez l'homme, le D-lactate est métabolisé en pyruvate par l'enzyme D-2-hydroxy acide déshydrogénase (D-2-HDH), une flavoprotéine intramitochondriale à forte activité dans le foie et le cortex rénal. Le seuil rénal pour le D-lactate est bien inférieur à celui du L-lactate et est efficacement excrété dans l'urine ainsi que dans la clairance métabolique. Ainsi, dans des conditions normales, le D-lactate produit par métabolisme tissulaire ou fermentation bactérienne dans l'intestin ; Il ne provoque pas d'augmentation cliniquement significative du lactate dans le sang, l'urine ou les fèces.

L'acidose D-lactique est une complication bien définie du syndrome de l'intestin court due à la combinaison d'une anatomie altérée du tractus gastro-intestinal et d'une flore bactérienne anormale. De nombreux rapports de cas rapportés dans la littérature sont associés au syndrome de l'intestin court secondaire à diverses causes. Il existe des études portant sur les effets des formules fermentées et des probiotiques sur l'acide D-lactique chez les bébés en bonne santé. Dans ces études, aucun risque accru d'acidose D-lactique n'a été constaté chez les nourrissons en bonne santé nourris avec des préparations enrichies en probiotiques.

Considérant les études sur les nouveau-nés ; Chez les bébés atteints d'entérocolite nécrosant, il a été démontré que l'excrétion urinaire de D-lactate augmentait en raison d'une activité bactérienne entérique accrue. Dans une autre étude, le taux plasmatique d'acide D-lactique s'est avéré élevé chez les bébés prématurés atteints d'entérocolite nécrosante. Cependant, des études plus détaillées sur les nouveau-nés sont nécessaires.