Effekten af ​​probiotisk tilskud på urin D-mælkesyreniveau hos nyfødte

Mælkesyre findes som to optiske isomerer, L-mælkesyre og D-mælkesyre. Disse isomerer metaboliseres til eller syntetiseres fra pyruvat ved indvirkning af isomerspecifikke enzymer (L-lactatdehydrogenase og D-lactatdehydrogenase). Pattedyr, herunder mennesker, besidder ikke D-lactatdehydrogenase, og derfor er D-lactatproduktion i humant væv meget begrænset. Den endogene enkelt D-lactat-syntese, der er kendt hos mennesker, udføres af glyoxalase. På denne vej omdannes methylglyoxal til D-lactat af enzymerne glyoxalase-1 og glyoxalase-2. På grund af denne begrænsede produktion er D-laktatniveauet i blodet hos raske mennesker så lavt, at L-lactat er den vigtigste fysiologiske enantiomer af laktat i menneskekroppen.

Bakteriefloraen i den menneskelige mave-tarmkanal har evnen til at producere L- og/eller D-lactat afhængigt af mængden af ​​L-LDH og D-LDH til stede. Nogle bakteriestammer har enzymet DL-lactat racemase til at omdanne en isomer til en anden. Derfor kan racemiseringsreaktioner yderligere øge mængden af ​​D-lactat-isomerer til stede i søjlen. Selvom der ikke er noget D-lactat-dehydrogenase-enzym hos mennesker, metaboliseres D-lactat til pyruvat af enzymet D-2-hydroxysyredehydrogenase (D-2-HDH), et intramitokondrielt flavoprotein med høj aktivitet i leveren og nyrebarken. Nyrernes tærskel for D-lactat er meget lavere end L-lactat og udskilles effektivt i urinen såvel som metabolisk clearance. Under normale forhold produceres D-lactat således ved vævsmetabolisme eller bakteriel fermentering i tarmen; Det forårsager ikke en klinisk signifikant stigning i laktat i blod, urin eller afføring.

D-laktatacidose er en veldefineret komplikation til korttarmssyndrom på grund af kombinationen af ​​ændret mave-tarmkanalens anatomi og unormal bakterieflora. Mange case-rapporter rapporteret i litteraturen er forbundet med korttarmssyndrom sekundært til forskellige årsager. Der er undersøgelser, der undersøger virkningerne af fermenterede modermælkserstatninger og probiotika på D-mælkesyre hos raske babyer. I disse undersøgelser blev der ikke fundet nogen øget risiko for D-laktatacidose hos raske spædbørn, der blev fodret med probiotikasuppleret modermælkserstatning.

I betragtning af undersøgelserne af nyfødte; Hos spædbørn med nekrotiserende enterocolit er det vist, at urinudskillelsen af ​​D-laktat øges som følge af øget enterisk bakteriel aktivitet. I en anden undersøgelse viste plasma D-mælkesyreniveauet sig at være højt hos for tidligt fødte børn med nekrotiserende enterocolitis. Der er dog behov for mere detaljerede undersøgelser af nyfødte.