動脈瘤くも膜下出血後の脳損傷に対するキセノンの効果 (Xe-SAH)
2025年4月28日 更新者：Timo Laitio、Turku University Hospital
動脈瘤性クモ膜下出血後の患者の脳損傷、神経学的転帰および生存に対するキセノンの影響
治験責任医師主導の臨床薬物研究
主な目標：
動脈瘤性くも膜下出血 (SAH) 後の患者におけるキセノンの神経保護特性を調査します。
主要評価項目: 拡散テンソル イメージング (DTI) の白質の全体的な分数異方性。 仮説: キセノン治療を受けた患者では、白質の損傷はそれほど深刻ではありません。つまり、最初の磁気共鳴画像法 (MRI) で評価した場合、全体的な分数異方性は、対照群よりもキセノン群の方が有意に高くなっています。
aSAH の確認と署名付き同意を得た後、被験者は次のグループに無作為に割り付けられます。
対照群: 標準治療 (SOC) 群: 空気/酸素および正常体温 36.5-37.5°C; キセノン群: 正常体温 36.5-37.5°C +空気/酸素でのキセノン吸入を24時間。 白質および灰白質の損傷と神経細胞の損失に対する介入の効果を評価するために、脳の磁気共鳴画像法が行われます。 神経学的転帰は、aSAH 症状の発症後 3、12、および 24 か月で評価されます。
比較薬物/プラセボ/治療、投与量および投与方法: ローカルおよび国際的なコンセンサス レポートによる標準治療。
治療時間：24時間
評価:
ベースラインデータ 実験的治療を開始する前の参加者の状態を特徴付ける情報は、臨床的に合理的であるとすぐに得られます。 これらには、参加者の人口統計、病歴、バイタルサイン、酸素飽和度、および投与された酸素の濃度が含まれます。
急性データ収集された情報には、被験者の特性に関するワーキンググループの最近の推奨事項で推奨されているように、aSAH患者の定量的および定性的なデータが含まれ、関連するすべての共通データ要素（CDE）が適用されます。 各 SAH CDE に関する特定の定義、測定ツール、および参考文献は、次の Web リンクにあります: https://www.commondataelements.ninds.nih.gov/SAH.aspx#tab=Data_Standards.
調査の概要
詳細な説明
有効性の評価:
- 脳コンピュータ断層撮影血管造影 (CTA) および/または 3D デジタルサブトラクション血管造影 (DSA) (可能な場合は 2D DSA の代わりに) は、入院時および臨床的に必要な場合にいつでも実施されます。
- 最初の 3 テスラ MRI aSAH 症状の発症後 72 ± 24 時間。 aSAH 症状の発症から 42 ± 4 日後に 2 回目の 3 テスラ MRI。
- 3D DSA: 計算流体力学シミュレーション (CFD)、人工知能、機械学習。
- 脳陽電子放射断層撮影法 (PET): aSAH 症状の発症後、1 回目は 4 ± 1 週間後、2 回目は 3 か月後。
- 生化学的評価: 血漿カテコールアミン、血漿メタボロミクス (セクション 18.4.7 のメタボロミクスの詳細を参照)、 心臓酵素放出（P-hs-トロポニン-Tおよび心臓脂肪酸結合タンパク質）、選択されたバイオマーカーは、集中治療室（ICU）到着時、およびSAH症状の発症後24時間、48時間、および72時間で分析されます。 さらに、脊髄液のサンプルは、メタボロミクスの評価のために、ICU 到着時または配置されてすぐに、SAH 症状の発症後 24 時間、48 時間、および 72 時間に、外部脳室ドレナージ (EVD) を介して収集されます。
- ICU 到着時、および aSAH 症状の発症後 24 時間、48 時間、および 72 時間での心電図 (ECG)。
- 神経学的評価：GOSeによるaSAHの3、12、および24か月後、修正ランキングスコア（mRS）。
統計的手法: 1) 基本的な統計的検定 (t 検定、マンホイットニー、カイ 2 乗など); 2) 生存分析方法; 3) 反復測定の分散分析。 4) 100 のサンプル サイズは、SAH 患者の最近の研究に基づいて推定され、0.05 の両側 α レベルで 80% の検出力を提供し、全体的な部分異方性で 0.02 (SD 0.035) の平均差を検出します。キセノン群と対照群の間の白質（98）。 したがって、この平均差は、DCI および神経学的転帰不良 (すなわち、 mRS 3-6)。0.05 の有意水準と 95% 信頼区間の推定値が統計分析に使用されます。
研究の種類
介入
入学 (推定)
160
段階
- フェーズ2
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究連絡先
- 名前：Timo T Laitio, MD, PhD
- 電話番号：+358504653201
- メール：timo.laitio@tyks.fi
研究場所
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Örebro、スウェーデン
- まだ募集していません
- Örebro University
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コンタクト：
- Tuulia Hyötyläinen, PhD
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Helsinki、フィンランド
- まだ募集していません
- Aalto University School of Science
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コンタクト：
- Timo Roine, PhD
- メール：timo.roine@gmail.com
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Kuopio、フィンランド
- まだ募集していません
- Kuopio University Hospital
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コンタクト：
- Stepani Bendel
- メール：stepani.bendel@kuh.fi
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Tampere、フィンランド
- まだ募集していません
- Tampere University Hospital
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コンタクト：
- Sari Karlsson, MD, PhD
- メール：sari.karlsson@pshp.fi
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Turku、フィンランド、20521
- 募集
- Turku University Hospital
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コンタクト：
- Timo T Laitio, MD, PhD
- 電話番号：+358504653201
- メール：timo.laitio@varha.fi
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Turku、フィンランド、20810
- まだ募集していません
- Elomatic
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コンタクト：
- Juha Tanttari, MSc
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Turku、フィンランド
- まだ募集していません
- University of Turku, Turku Bioscience, Analysis of the metabolomics
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コンタクト：
- Matej Orešič, PhD
- メール：matej.oresic@utu.fi
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コンタクト：
- Alex Dickens, PhD
- メール：alex.dickens@utu.fi
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参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
18年歳以上 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
説明
包含基準:
この研究に参加する資格があると見なされるには、SAH 被験者は以下に示す選択基準を満たさなければなりません。
- 近親者または法定代理人から得たインフォームドコンセント
- CTAまたはDSAで見える動脈瘤性くも膜下出血。
- Hunt-Hess 3-5 に対する意識の低下
- 18歳以上
- 挿管。
- GCS 3-12 は神経筋遮断薬から得られた
- キセノン治療は、SAH 症状の発症後 6 時間以内に開始できます。
除外基準:
aSAH 被験者は、以下の除外基準のいずれかを満たす場合、試験に登録されない場合があります。
- 急性または慢性の外傷性脳損傷
- 脳内出血の最大直径 > 2.5 cm
- 気胸または気縦隔、
- 60% 以上の FIO2 (吸入酸素の割合) を必要とする急性肺損傷。
- -収縮期動脈圧 < 80 mmHg または平均動脈圧 < 60 mmHg 30 分以上
- 両側固定および拡張瞳孔
- -陽性の妊娠検査、既知の妊娠、または現在の授乳
- 外傷性脳損傷または他の神経疾患による神経学的欠乏
- 差し迫った死または現在の生命を脅かす病気
- -別の介入研究への現在の登録
- 被験者は、臨床的に重大な検査異常、医学的状態（代償不全の肝疾患または重度の慢性閉塞性肺疾患など）、または研究者の意見では、被験者がこの臨床試験に参加することが不適切である社会的状況を有することが知られています。
- MRI で安全であることが知られていないインプラントまたは異物の存在
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：ダブル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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アクティブコンパレータ：空気/酸素
コントロール アーム: 標準的なケアを備えた空気/酸素
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対照群は空気/酸素で治療されます
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実験的：キセノン
キセノンアーム：標準治療による空気/酸素でのキセノン吸入
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キセノン アームは、空気/酸素中の呼気終末濃度 50% のキセノン吸入と標準治療で治療されます。
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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白質の分数異方性
時間枠：ASAH 症状の開始後 48 ～ 96 時間
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拡散テンソル イメージング (DTI) の白質の全体的な分数異方性。
仮説: キセノン治療を受けた患者では、白質の損傷はそれほど深刻ではありません。つまり、最初の MRI で評価した場合、全体的な分数異方性は、対照群よりもキセノン群の方が有意に高くなっています。
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ASAH 症状の開始後 48 ～ 96 時間
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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1回目のMRIで評価した小脳および/または脳梁での白質の部分的異方性。
時間枠：ASAH 症状の開始後 48 ～ 96 時間
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1回目のMRIで評価した小脳および/または脳梁での白質の部分的異方性。
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ASAH 症状の開始後 48 ～ 96 時間
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キセノンの安全性と忍容性
時間枠：1年間のフォローアップ中に
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キセノン群と対照群の間の1年間の追跡調査中の有害事象、重篤な有害事象、および予想外の重篤な有害反応の疑い（SUSAR）の比率で評価されたキセノンの安全性と忍容性。
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1年間のフォローアップ中に
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放射線早期脳損傷 (EBI) と遅発性脳虚血 (DCI) の複合
時間枠：EBI: aSAH 症状の開始後 72 時間以内。 aSAH症状の発症から3か月後、1年後、2年後のmRS
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放射線 EBI (SAH 症状の開始後 72 時間以内) と DCI (DCI の基準: 1. 新たな局所神経障害 (片麻痺、失語症、失行症、半盲、無視など) / 意識レベルの低下 (すなわち、
Glasgow Coma Scaleで少なくとも2ポイントの減少;合計スコア、または個々のコンポーネントの 1 つ (目、両側の運動、または口頭など) のいずれか)。
これは少なくとも 1 時間続く必要があり、他の原因によるものではありません (例:
水頭症、発作、代謝障害、感染症、鎮静など) であり、動脈瘤閉塞直後には明らかではなく、臨床評価、脳の CT または MRI スキャン、および適切な実験室での研究によって、他の原因に帰することはできません。 2. 新しいSAH後4日後のフォローアップ画像（すなわち、2回目のMRI、CT、CTA、DSA、および灌流CTのいずれか）での梗塞、または3. 1と2の両方）、および3か月での転帰不良（良い: mRS 0-2; 悪い: mRS 3-6) 3 ヶ月と 1 年で
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EBI: aSAH 症状の開始後 72 時間以内。 aSAH症状の発症から3か月後、1年後、2年後のmRS
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神経原性ストレス心筋症と気絶した心筋
時間枠：1年間のフォローアップ
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神経原性ストレス心筋症および気絶心筋症（すなわち、
hs-トロポニンの上昇、左心室機能障害または心電図の変化を伴う交感神経の嵐および自律神経調節不全によって引き起こされる心筋損傷)
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1年間のフォローアップ
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脳内圧（ICP）
時間枠：-aSAH症状の発症後最大14日間のICU滞在中
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ICPレベル ICPコントロール/モニタリングの治療期間 |
-aSAH症状の発症後最大14日間のICU滞在中
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脳内圧（ICP）
時間枠：-aSAH症状の発症後最大14日間のICU滞在中
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ICP療法（低体温症、減圧開頭術）の必要性
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-aSAH症状の発症後最大14日間のICU滞在中
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脳内圧（ICP）
時間枠：-aSAH症状の発症後最大14日間のICU滞在中
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ICPコントロール/モニタリングの治療期間
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-aSAH症状の発症後最大14日間のICU滞在中
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血漿カテコールアミン値
時間枠：ICU 到着後 3 時間以内、aSAH 症状の発症後 24 時間、48 時間、72 時間
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ノルアドレナリン、アドレナリン、ドーパミンの血漿レベル
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ICU 到着後 3 時間以内、aSAH 症状の発症後 24 時間、48 時間、72 時間
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選択されたバイオマーカー
時間枠：ICU 到着後 3 時間以内、および aSAH 症状の発症後 24 時間、48 時間、および 72 時間後
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脳損傷の選択されたバイオマーカー: ニューロフィラメント光 (NF-L)、グリア線維性酸性タンパク質 (GFAP)、カルシウム結合タンパク質 S100B (S100B)、ユビキチンカルボキシ末端加水分解酵素 L1 (UCH-L1)、総タウ、サイトカイン (腫瘍壊死因子アルファ、インターロイキン 6 および 10)
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ICU 到着後 3 時間以内、および aSAH 症状の発症後 24 時間、48 時間、および 72 時間後
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予測モデルの開発
時間枠：aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後の長期転帰
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ASAH後の長期転帰のために人工知能と機械学習を適用することによる、脳画像、臨床データ、バイオマーカー、メタボロミクスの選択された組み合わせによる予後予測モデルの開発
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aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後の長期転帰
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予測モデルの開発
時間枠：aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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ASAH後のDCIに人工知能と機械学習を適用することにより、脳画像、臨床データ、バイオマーカー、メタボロミクスを選択的に組み合わせた予後予測モデルの開発
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aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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予測モデルの開発
時間枠：aSAH症状発症後21日以内
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ASAH 後の血管痙攣に対する人工知能と機械学習の適用による、脳画像、臨床データ、バイオマーカー、メタボロミクスの選択された組み合わせによる予後予測モデルの開発
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aSAH症状発症後21日以内
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予測モデルの開発
時間枠：aSAH症状の発症後72時間以内
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ASAH後のEBIに人工知能と機械学習を適用することによる、脳画像、臨床データ、バイオマーカー、メタボロミクスの選択された組み合わせによる予後予測モデルの開発
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aSAH症状の発症後72時間以内
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キセノン群と対照群の MRI パラメータの違い
時間枠：aSAH症状発症後72時間以内
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キセノン群と対照群の MRI パラメーター (フラクショナル異方性、軸方向拡散率、拡散テンソル イメージングの放射状拡散率、DTI) の差、および EBI のリスク予測における差
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aSAH症状発症後72時間以内
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キセノン群と対照群の MRI パラメータの違い
時間枠：aSAH症状発症後21日以内
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キセノン群と対照群の間の MRI パラメーター (フラクショナル異方性、軸方向拡散係数、DTI の半径方向拡散係数) の違い、および血管痙攣のリスクの予測
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aSAH症状発症後21日以内
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キセノン群と対照群の MRI パラメータの違い
時間枠：aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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キセノン群と対照群の MRI パラメーター (フラクショナル異方性、軸方向拡散係数、DTI の半径方向拡散係数) の差、および DCI のリスク予測における差
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aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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キセノン群と対照群の MRI パラメータの違い
時間枠：aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後
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キセノン群と対照群の間の MRI パラメーター (フラクショナル異方性、軸方向拡散係数、DTI の半径方向拡散係数) の差、および ASAH 症状の発症後 3 か月、1 年および 2 年での神経学的転帰の良好/不良のリスクの予測 (mRS 0 -2/mRS 3-6)。
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aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後
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CTA 調査結果の違い
時間枠：aSAH症状発症後72時間以内
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キセノン群と対照群の CTA 虚血所見の違い、および EBI のリスク予測における違い
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aSAH症状発症後72時間以内
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CTA 調査結果の違い
時間枠：aSAH症状発症後21日以内
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キセノン群と対照群の間の CTA における虚血所見の違い、および血管痙攣のリスクの予測における違い
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aSAH症状発症後21日以内
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CTA 調査結果の違い
時間枠：aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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キセノン群と対照群の CTA における虚血所見と DCI のリスク予測における差
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aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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キセノン群と対照群の CTA 所見の違い
時間枠：aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後
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キセノン群と対照群の間の CTA における虚血所見の差、および aSAH 症状の発症後 3 か月、1 年および 2 年での神経学的転帰の良好/不良のリスクの予測における差 (mRS 0-2/mRS 3-6)。
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aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後
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キセノン群と対照群の DSA 所見の違い
時間枠：aSAH症状発症後72時間以内
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キセノン群と対照群の間の灌流の虚血パターンを示し、EBIのリスクを予測する際のDSA所見の違い
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aSAH症状発症後72時間以内
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キセノン群と対照群の DSA 所見の違い
時間枠：aSAH症状発症後21日以内
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キセノン群と対照群の間の灌流の虚血パターンを示す DSA 所見の違い、および血管痙攣のリスクの予測における違い
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aSAH症状発症後21日以内
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キセノン群と対照群の DSA 所見の違い
時間枠：aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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キセノン群と対照群の間の灌流の虚血パターンを示し、DCIのリスクを予測するDSA所見の違い
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aSAH 症状の発症後 4 ～ 6 週間
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キセノン群と対照群の DSA 所見の違い
時間枠：aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後
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キセノン群と対照群の間の灌流の虚血パターンを示す DSA 所見の違い、および aSAH 症状の発症後 3 か月、1 年および 2 年での神経学的転帰の良好/不良のリスクの予測 (mRS 0-2/mRS 3-6 ）。
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aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後
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PETで評価したミクログリア細胞の活性
時間枠：ASAH症状の発症後4～6週間のDCI; aSAH 症状の発症から 4 ± 1 週間後の最初の PET スキャンと、SAH 症状の発症から 3 か月後の 2 回目のスキャン。
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[11C](R)-PK11195 を使用して、キセノンの神経保護効果の仮説を検証し、SAH 後の DCI の炎症プロセスの役割を調査できるかどうかが調査されます。
これは、参照治療群よりもキセノン群でミクログリアの活性化が少ないこと、および転帰が良好な患者、つまりDCIがないことによって実証できます。キセノン群と対照群の間のミクログリア細胞の活性の差、および DCI のリスク予測における差
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ASAH症状の発症後4～6週間のDCI; aSAH 症状の発症から 4 ± 1 週間後の最初の PET スキャンと、SAH 症状の発症から 3 か月後の 2 回目のスキャン。
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PETで評価したミクログリア細胞の活性
時間枠：SAH 症状の発症から 4 ± 1 週間後の 1 回目のスキャンと 3 か月後の 2 回目のスキャン。結果：aSAH症状の発症から3か月後、1年後、2年後
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[11C](R)-PK11195 を使用して、キセノンの神経保護効果の仮説を検証し、SAH 後の神経学的転帰に対する炎症プロセスの役割を調査できるかどうかを調査します。
これは、キセノン群のミクログリア活性化が参照治療群よりも少なく、転帰が良好な患者、すなわちmRS 0-2であることによって実証できます。
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SAH 症状の発症から 4 ± 1 週間後の 1 回目のスキャンと 3 か月後の 2 回目のスキャン。結果：aSAH症状の発症から3か月後、1年後、2年後
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脳流体力学
時間枠：ICU到着後72時間以内に実施した措置
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ASAH 症状の発症後 72 時間以内に EBI のリスクを予測する際に、ICU 到着後 4 日以内に 3 次元 DSA で評価された CFD シミュレーションの予測値
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ICU到着後72時間以内に実施した措置
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脳流体力学
時間枠：ICU 到着後 21 日以内に実施された措置。 aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後の転帰
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ICU 到着後 21 日以内に 3 次元 DSA で評価された CFD シミュレーションの予測値は、SAH 後 3 か月、1 年、2 年での神経学的転帰のリスクを予測します (mRS 0-2)
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ICU 到着後 21 日以内に実施された措置。 aSAH 症状の発症から 3 か月後、1 年後、2 年後の転帰
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脳流体力学
時間枠：ICU 到着後 21 日以内に実施された措置。 aSAH症状の発症後6週間以内のDCI
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ASAH 症状の発症後 6 週間以内に DCI のリスクを予測する際に、ICU 到着後 21 日以内に 3 次元 DSA で評価された CFD シミュレーションの予測値
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ICU 到着後 21 日以内に実施された措置。 aSAH症状の発症後6週間以内のDCI
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- 主任研究者：Timo T Laitio, MD, PhD、Turku University Hospital and University of Turku, Turku , Finland
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
- Laitio R, Hynninen M, Arola O, Virtanen S, Parkkola R, Saunavaara J, Roine RO, Gronlund J, Ylikoski E, Wennervirta J, Backlund M, Silvasti P, Nukarinen E, Tiainen M, Saraste A, Pietila M, Airaksinen J, Valanne L, Martola J, Silvennoinen H, Scheinin H, Harjola VP, Niiranen J, Korpi K, Varpula M, Inkinen O, Olkkola KT, Maze M, Vahlberg T, Laitio T. Effect of Inhaled Xenon on Cerebral White Matter Damage in Comatose Survivors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Mar 15;315(11):1120-8. doi: 10.1001/jama.2016.1933.
- Arola O, Saraste A, Laitio R, Airaksinen J, Hynninen M, Backlund M, Ylikoski E, Wennervirta J, Pietila M, Roine RO, Harjola VP, Niiranen J, Korpi K, Varpula M, Scheinin H, Maze M, Vahlberg T, Laitio T; Xe-HYPOTHECA Study Group. Inhaled Xenon Attenuates Myocardial Damage in Comatose Survivors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest: The Xe-Hypotheca Trial. J Am Coll Cardiol. 2017 Nov 28;70(21):2652-2660. doi: 10.1016/j.jacc.2017.09.1088.
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2025年4月22日
一次修了 (推定)
2029年12月31日
研究の完了 (推定)
2029年12月31日
試験登録日
最初に提出
2021年1月2日
QC基準を満たした最初の提出物
2021年1月5日
最初の投稿 (実際)
2021年1月6日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2025年5月1日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2025年4月28日
最終確認日
2025年4月1日
詳しくは
本研究に関する用語
キーワード
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- 109/2019 Xe-SAH
- 2019-001542-17 (EudraCT番号)
個々の参加者データ (IPD) の計画
個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?
はい
IPD プランの説明
この研究のデータは、データの提案された使用が独立した審査委員会によって承認された研究者が利用できます。
この記事で報告された結果の根底にある個々の参加者データは、非識別化の後、研究プロトコルとともに共有されます (テキスト、表、図、および付録)。
これらのデータは、記事の発行から 6 か月後に利用可能になり、発行から 12 か月間利用可能になります。
データは、個々の参加者データのメタ分析に使用できます。
リクエストと提案は、timo.laitio@elisanet.fi に送信してください。
アクセスするには、データ要求者はデータ アクセス契約に署名する必要があります。
IPD 共有時間枠
データは、記事の発行から 6 か月後に利用可能になり、公開から 12 か月間利用可能になります。
IPD 共有アクセス基準
リクエストと提案は、timo.laitio@elisanet.fi に送信してください。
アクセスするには、データ要求者はデータ アクセス契約に署名する必要があります。
IPD 共有サポート情報タイプ
- STUDY_PROTOCOL
- SAP
- CSR
医薬品およびデバイス情報、研究文書
米国FDA規制医薬品の研究
いいえ
米国FDA規制機器製品の研究
いいえ
米国で製造され、米国から輸出された製品。
いいえ
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。