PPCIで治療されたSTMI患者の転帰に対する高強度スタチンによる上流治療の影響

炎症は、アテローム性動脈硬化症の発生と発症に重要な役割を果たします (.T リンパ球は、アテローム性動脈硬化プラークに動員される最も初期の細胞の 1 つです。脆弱性プラークにおけるマクロファージとリンパ球の組み合わせは、結果として生じるサイトカインと溶解酵素の分泌と関連しています。好中球対リンパ球比（NLR）は、全身性炎症の指標であり、経皮的冠動脈インターベンション（PCI）を受ける患者の予後マーカーです。以前の研究では、NLR が実証されています。 ST部分上昇型心筋梗塞（STEMI）患者の院内心血管死亡率および長期死亡率に関連する。

その有益な脂質調節効果に加えて、スタチンは、炎症抑制、抗心室リモデリング、血管内皮機能の改善、および抗酸化効果などのさまざまな多面的作用を発揮します。 その複数の機能のために、アトルバスタチン療法は、一次予防と二次予防の両方で、心血管疾患の罹患率と死亡率の大幅な低下と関連していました。 積極的なコレステロール低下を伴う心筋虚血の減少 (MIRACL) 研究は、ACS 後の最初の数日間に投与されたアトルバスタチン 80 mg が、主要な有害心血管イベント (MACE) の発生率を低下させることを示しました。 この効果は、無作為化後 6 週間という早い時期に観察され、16 週間で有意でした。 血管形成術中の心筋損傷の軽減のためのアトルバスタチン (ARMYDA) 試験は、高効力スタチン アトルバスタチン 80 mg によってプリロードされた PCI を受けている安定した CAD 患者の処置前後の心筋梗塞 (MI) の減少を示しました。 ARMYDARECAPTURE 試験では、安定狭心症患者または非 ST 上昇型心筋梗塞患者で、以前にスタチンで治療され、強力なスタチンを再投与された患者で 30 日間の MACE が減少したことが示されました。

高効力スタチンで観察された迅速な効果は、プラーク安定化仮説の基礎の 1 つであり、低レベルの低密度リポタンパク質-コレステロール (LDL-c) がプラークの進行に影響を与える前に、臨床効果が実証されています。

ACS における効力の高いスタチンと低い効力のスタチンの効果を、プラバスタチンまたはアトルバスタチンによって調べました。 PROVE IT-TIMI 22 試験のサブスタディである PCI PROVE IT では、PCI の前に強力なスタチンで前治療された患者は、標的血管の血行再建率が有意に低いことが示されました。 インビトロモデルは、PCIの前に投与されたスタチンが遠位塞栓形成を減少させ、循環内皮前駆細胞を増加させ、したがってPCIによって引き起こされた損傷後の内皮治癒を潜在的に増加させることを示した. さらに、スタチンで前治療された待機的 PCI を受けている患者は、プラセボと比較して微小循環抵抗が少なかった。

逆に、STATIN STEMI 試験では、初回 PCI の前に高用量 (80 mg) と低用量 (10 mg) のアトルバスタチンを前負荷した患者で MACE の有意な減少は示されませんでしたが (5.8% 対 0.6%、p=0.26)、プライマリ PCI 後の即時冠血流の改善。

さらに、SECURE-PCI 試験では、アトルバスタチンの周術期負荷用量は ACS 患者の 30 日目の MACE 発生率を低下させませんでした。しかし、サブグループ分析では、プラセボと比較して、アトルバスタチンを事前に負荷した STEMI 患者の MACE が大幅に減少したことが示されました。 (P=0.01)、 それでも、すべての患者がプライマリ PCI で治療されたわけではありません。