Vliv předřazené léčby statiny vysoké intenzity na výsledky pacientů se STMI léčených PPCI

Zánět hraje klíčovou roli ve výskytu a rozvoji aterosklerózy (.T lymfocyty patří mezi první buňky, které se rekrutují do aterosklerotického plátu. Kombinace makrofágů a lymfocytů ve vulnerabilním plátu je spojena se sekrecí cytokinů a lytických enzymů, které jsou výsledkem při ztenčování fibrózního uzávěru, predisponující lézi k ruptuře. Poměr neutrofilů k lymfocytům (NLR) je indikátorem systémového zánětu a prognostickým markerem u pacientů podstupujících perkutánní koronární intervenci (PCI). V předchozích studiích byl NLR prokázán souvisí s hospitalizační kardiovaskulární mortalitou a dlouhodobou mortalitou u pacientů s infarktem myokardu s elevací ST segmentu (STEMI).

Kromě svých prospěšných účinků modulace lipidů vykazují statiny řadu pleiotropních účinků, jako je inhibice zánětu, antiventrikulární remodelace, zlepšení funkce vaskulárního endotelu a antioxidační účinky. Vzhledem k mnoha funkcím byla terapie atorvastatinem spojena s významným snížením kardiovaskulární morbidity a mortality v primární i sekundární prevenci. Studie Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) prokázala, že atorvastatin 80 mg, který byl podáván během prvních dnů po AKS, snížil četnost závažných nežádoucích kardiovaskulárních příhod (MACE). Tento účinek byl pozorován již 6 týdnů po randomizaci a byl významný po 16. týdnu. Studie Atorvastatin pro snížení poškození myokardu během angioplastiky (ARMYDA) prokázala snížení periprocedurálního infarktu myokardu (MI) u pacientů se stabilní ICHS podstupujících PCI předem nabitých vysoce účinnými statiny atorvastatinem 80 mg. Studie ARMYDARECAPTURE prokázala snížení 30denního MACE u pacientů se stabilní anginou pectoris nebo s IM bez elevace ST, kteří byli dříve léčeni statiny a byli znovu nabiti vysoce účinnými statiny.

Okamžitý účinek, který byl pozorován u vysoce účinných statinů, je jedním ze základních kamenů hypotézy stabilizace plaku, ve které je klinický účinek prokázán dříve, než nízké hladiny lipoproteinu-cholesterolu s nízkou hustotou (LDL-c) mohou ovlivnit progresi plaku.

Účinek statinů s vysokou vs. nízkou účinností u AKS byl zkoumán pomocí pravastatinu nebo atorvastatinu. PCI PROVE IT, dílčí studie studie PROVE IT-TIMI 22, prokázala, že pacienti předléčení vysoce účinnými statiny před PCI měli významně nižší míru revaskularizace cílových cév. Modely in vitro ukázaly, že statiny podávané před PCI snižují distální embolizaci a zvyšují cirkulující endoteliální progenitorové buňky, čímž potenciálně zvyšují hojení endotelu po poranění způsobeném PCI. Navíc pacienti podstupující elektivní PCI, kteří byli předem léčeni statiny, měli menší mikrocirkulační rezistenci ve srovnání s placebem.

Naopak studie STATIN STEMI neprokázala signifikantní snížení MACE u pacientů předtížených vysokou dávkou (80 mg) oproti nízké dávce (10 mg) atorvastatinu před primární PCI (5,8 % oproti 0,6 %, p=0,26), ale prokázala zlepšený okamžitý koronární průtok po primární PCI.

Kromě toho ve studii SECURE-PCI periprocedurální nasycovací dávky atorvastatinu nesnížily výskyt MACE po 30 dnech u pacientů s ACS. Analýza podskupin však prokázala signifikantní snížení MACE u pacientů se STEMI preloadovaných atorvastatinem ve srovnání s placebem. (P=0,01), stále ne všichni pacienti byli léčeni primární PCI.