A nagy intenzitású statinnal végzett upstream kezelés hatása a PPCI-vel kezelt STMI-betegek kimenetelére

A gyulladás kulcsszerepet játszik az atherosclerosis előfordulásában és kialakulásában (. A T-limfociták az egyik legkorábbi sejtek, amelyek beépülnek az atheroscleroticus plakkba. A makrofágok és limfociták kombinációja a sebezhető plakkban a citokinek és lítikus enzimek szekréciójával jár együtt, ami ezt eredményezi. a rostos sapka elvékonyodásában, hajlamosítva a léziót a szakadásra.A neutrofil/limfocita arány (NLR) a szisztémás gyulladás indikátora és prognosztikai marker a percutan coronaria intervención (PCI) átesett betegeknél. Korábbi vizsgálatokban az NLR-t kimutatták. összefüggésbe hozható a kórházi kardiovaszkuláris mortalitással és az ST-elevációval járó szívizominfarktusban (STEMI) szenvedő betegek hosszú távú mortalitásával.

A sztatinok jótékony lipidmoduláló hatásaik mellett számos pleiotróp hatást fejtenek ki, mint például gyulladásgátló, kamrai remodelling, javítja a vaszkuláris endoteliális funkciót és antioxidáns hatást fejtenek ki. Több funkciója miatt az atorvasztatin-terápia a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás jelentős csökkenésével járt mind az elsődleges, mind a másodlagos prevencióban. A szívizom iszkémia csökkentése agresszív koleszterinszint-csökkentővel (MIRACL) vizsgálat kimutatta, hogy az ACS-t követő első napokban adott 80 mg atorvasztatin csökkentette a súlyos szív- és érrendszeri események (MACE) gyakoriságát. Ezt a hatást már a randomizálás után 6 héttel megfigyelték, és a 16. héten szignifikáns volt. Az atorvasztatin a szívizom károsodásának csökkentésére angioplasztika során (ARMYDA) vizsgálat kimutatta, hogy csökkent a peri-procedurális szívinfarktus (MI) száma stabil CAD-ban szenvedő betegeknél, akik PCI-n estek át, 80 mg atorvasztatinnal előterhelt nagy potenciájú statinokkal. Az ARMYDARECAPTURE vizsgálat 30 napos MACE csökkenést mutatott stabil anginás vagy ST-elevációt nem mutató MI-ben szenvedő betegeknél, akiket korábban sztatinokkal kezeltek, és nagy hatásfokú sztatinokkal újratöltötték.

A nagy potenciájú sztatinoknál megfigyelt azonnali hatás a plakk stabilizációs hipotézis egyik sarokköve, amelyben a klinikai hatás jóval azelőtt kimutatható, hogy az alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin (LDL-c) alacsony szintje befolyásolná a plakk progresszióját.

A magas vagy alacsony potenciájú statinok hatását ACS-ben a Pravastatin vagy az Atorvastatin vizsgálta. A PCI PROVE IT, a PROVE IT-TIMI 22 vizsgálat egy résztanulmánya kimutatta, hogy a PCI előtt nagy potenciájú statinokkal előkezelt betegeknél szignifikánsan alacsonyabb volt a célér revaszkularizációja. Az in vitro modellek kimutatták, hogy a PCI előtt adott sztatinok csökkentik a disztális embolizációt és növelik a keringő endothel progenitor sejteket, ezáltal potenciálisan fokozzák az endothel gyógyulását a PCI okozta sérülést követően. Ezenkívül az elektív PCI-n átesett, sztatinokkal előkezelt betegek kisebb mikrokeringési rezisztenciával rendelkeztek a placebóhoz képest.

Ezzel szemben a STATIN STEMI vizsgálat nem mutatott szignifikáns MACE-csökkenést azoknál a betegeknél, akiknél nagy dózisú (80 mg) atorvasztatint kaptak az alacsony dózisú (10 mg) atorvasztatinnal szemben az elsődleges PCI előtt (5,8% versus 0,6%, p=0,26), de kimutatta, hogy javult az azonnali koszorúér áramlás az elsődleges PCI után.

Ezenkívül a SECURE-PCI vizsgálatban az atorvasztatin eljárás körüli telítődózisai nem csökkentették a MACE arányát 30 napon belül ACS-betegeknél. Az alcsoport-elemzés azonban szignifikáns MACE-csökkenést mutatott az atorvasztatinnal előtöltött STEMI-betegeknél a placebóhoz képest. (P=0,01), még mindig nem minden beteget kezeltek primer PCI-vel.