Effet du traitement en amont avec une statine de haute intensité sur les résultats des patients STMI traités avec PPCI

L'inflammation joue un rôle clé dans l'apparition et le développement de l'athérosclérose (les lymphocytes T sont parmi les premières cellules à être recrutées dans la plaque d'athérosclérose. La combinaison de macrophages et de lymphocytes dans la plaque vulnérable est associée à la sécrétion de cytokines et d'enzymes lytiques qui en résultent dans l'amincissement de la coiffe fibreuse, prédisposant une lésion à la rupture. être lié à la mortalité cardiovasculaire hospitalière et à la mortalité à long terme chez les patients atteints d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI).

En plus de leurs effets bénéfiques de modulation des lipides, les statines exercent une variété d'actions pléiotropiques telles que l'inhibition inflammatoire, le remodelage antiventriculaire, l'amélioration de la fonction endothéliale vasculaire et des effets antioxydants. En raison de ses multiples fonctions, le traitement par l'atorvastatine a été associé à une réduction significative de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires tant en prévention primaire qu'en prévention secondaire. L'étude MIRACL (Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering) a démontré que l'atorvastatine 80 mg administrée au cours des premiers jours suivant un SCA diminuait le taux d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE). Cet effet a été observé dès 6 semaines après la randomisation et était significatif à 16 semaines. L'essai Atorvastatin for Reduction of MYocardial Damage during Angioplasty (ARMYDA) a démontré une réduction de l'infarctus du myocarde (IM) péri-procédural chez les patients atteints de coronaropathie stable subissant une ICP préchargée par des statines à haute puissance atorvastatine 80 mg. L'étude ARMYDARECAPTURE a montré une réduction de l'ECM sur 30 jours chez les patients souffrant d'angor stable ou d'IM sans élévation du segment ST qui avaient déjà été traités avec des statines et ont été rechargés avec des statines à forte puissance.

L'effet rapide qui a été observé avec les statines à haute puissance est l'une des pierres angulaires de l'hypothèse de stabilisation de la plaque, dans laquelle un effet clinique est démontré bien avant que les faibles niveaux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-c) puissent affecter la progression de la plaque.

L'effet des statines à puissance élevée ou faible dans le SCA a été examiné par la pravastatine ou l'atorvastatine. Le PCI PROVE IT, une sous-étude de l'essai PROVE IT-TIMI 22, a démontré que les patients prétraités avec des statines très puissantes avant l'ICP présentaient un taux significativement plus faible de revascularisation des vaisseaux cibles. Les modèles in vitro ont montré que les statines administrées avant l'ICP diminuent l'embolisation distale et augmentent les cellules progénitrices endothéliales circulantes, augmentant ainsi potentiellement la cicatrisation endothéliale suite à la blessure causée par l'ICP. De plus, les patients subissant une ICP élective, qui ont été prétraités avec des statines, avaient moins de résistance microcirculatoire par rapport au placebo.

À l'inverse, l'essai STATIN STEMI n'a pas montré de réduction significative des MACE chez les patients préchargés avec de l'atorvastatine à forte dose (80 mg) par rapport à l'atorvastatine à faible dose (10 mg) avant l'ICP primaire (5,8 % contre 0,6 %, p = 0,26), mais a montré amélioration du flux coronaire immédiat après ICP primaire.

De plus, dans l'essai SECURE-PCI, les doses de charge périopératoires d'atorvastatine n'ont pas réduit le taux de MACE à 30 jours chez les patients atteints de SCA. Cependant, l'analyse de sous-groupe a montré une réduction significative de MACE chez les patients STEMI préchargés avec de l'atorvastatine par rapport au placebo (P=0,01), tous les patients n'ont toujours pas été traités par ICP primaire.