HD における認知機能低下に対する METformin のテスト (TEMET)
2025年9月22日 更新者：Instituto de Investigacion Sanitaria La Fe
「ハンチントン病患者の進行の認知的測定に対する、AMPKの活性化因子であるメトホルミンの効果を評価するための無作為化二重盲検プラセボ対照研究」
ハンチントン病の成人における1700 mg /日の用量でのメトホルミン治療の有効性と安全性を評価するための、多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照、並行群間試験。
この研究は、スクリーニング期間 (2 ～ 4 週間)、その後の 52 週間の二重盲検治療期間、およびフォローアップ訪問 (治療終了後 1 か月) で構成されます。
調査の概要
詳細な説明
HDの成人における1700 mg /日の用量でのメトホルミンによる治療の有効性と安全性を評価するための、多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照、並行群間試験。
合計60人の患者の募集が予想され、1：1の比率で無作為化されます。 30 人の患者がメトホルミン 1700 g/日またはプラセボを 52 週間投与されます。
患者は、耐性を促進し、腸の不快感を軽減するために、低用量のメトホルミンの服用を開始します。 1 日量の半分 (425 mg を 1 日 2 回) を 4 週間にわたって主食と一緒に投与します。 この用量によく耐えられる患者は、1日2回850mgを服用して治療を続けます. 最初の用量（425 mg を 1 日 2 回）に耐えられない患者は、試験から除外されます。
研究の種類
介入
入学 (実際)
60
段階
- フェーズ 3
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
-
-
Alicante
-
Alicante、Alicante、スペイン、03010
- Hospital General Universitario Dr. Balmis
-
Elche、Alicante、スペイン、03203
- Hospital General Universitario de Elche
-
-
Balearic Islands
-
Palma de Mallorca、Balearic Islands、スペイン、07120
- Hospital Universitari Son Espases
-
-
Barcelona
-
Barcelona、Barcelona、スペイン、08035
- Hospital Universitario Mare de Déu de la Mercé
-
-
Castille and León
-
Burgos、Castille and León、スペイン、09006
- Hospital Universitario Burgos
-
-
Castille-La Mancha
-
Albacete、Castille-La Mancha、スペイン、02006
- Complejo Hospitalario de Albacete
-
-
Madrid
-
Madrid、Madrid、スペイン、28034
- Hospital Universitario Ramon y Cajal
-
-
Principality of Asturias
-
Oviedo、Principality of Asturias、スペイン、33011
- Hospital Universitario Central de Asturias
-
-
València
-
Valencia、València、スペイン、46026
- Hospital Universitario y Politécnico La Fe
-
-
参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
21年～65年 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
説明
包含基準:
- -ハンチントン病の症候性陽性臨床診断。
- 一元化されたCAG分析に基づくハンティング遺伝子内の36個（またはそれ以上）のCAGリピートの存在。
- 18 歳以上で HD を発症した 21 歳から 65 歳までの男性または女性。
- -出産の可能性のある女性（閉経後の子供ではない、または時々外科的不妊手術を受けていない女性）は、研究治療を開始する前に30日間避妊法を使用する必要があり、少なくとも2つの方法で避妊します。研究の期間および治療の最後の用量を服用してから最大30日。
- UHDRS-TMS スケールでの合計が 4 ポイント以上で、診断の信頼度レベルが 4。
- -独立性の尺度≧75％。
- スクリーニング訪問時にUHDRS-TFCスケール≥8のスコア。
- 彼らは訓練を受けており、スクリーニング訪問で行われる研究に関連する手順の前に、書面によるインフォームドコンセントを提供する意思がある必要があります。 法的保護者がいる患者は、地域の要件に従って決定する必要があります。
- 彼らは訓練を受ける必要があり、経口薬を服用する必要があり、特定の研究手順に準拠することを決定する必要があります。
- 彼らは研究センターに旅行できなければならず、研究者の判断で、彼らが研究中に旅行を続けることができる可能性が高いことを示しています.
- 介護者、情報提供者、または家族が、PBA-s を評価する調査訪問中に情報を提供する可能性と意欲。 介護者は、少なくとも週に 2 ～ 3 回、1 回に少なくとも 3 時間、患者の世話をする人であることが推奨されます。 介護者の適性は研究者が判断しなければなりません。
除外基準:
- -参加者は、研究開始前の過去3か月間にメトホルミンを服用しています。
- -参加者はあらゆる種類の糖尿病を患っています。
- -参加者は妊娠中または授乳中です。
- -参加者は、HD以外の病状（代謝、腎機能、肝機能、心臓の問題など）、またはメトホルミンに対する禁忌を持っています。
- -参加者は、制御されていない精神医学的状態にあります。
- -参加者は、メトホルミンまたはこの薬の他の成分にアレルギーがあります。
- 参加者は腎臓に問題があります[クレアチニンクリアランス
- 参加者は、長期または重度の下痢による脱水症状、または数回嘔吐した。
- 参加者は深刻な感染症にかかっています。
- 参加者は心不全の治療を受けているか、最近心臓発作を起こした、重度の循環障害がある、または呼吸が困難です。
- 参加者は 1 日あたり 6 単位以上のアルコールを飲みます (アルコール依存症)。
- -腫瘍学的疾患と診断された参加者。
- -スクリーニング訪問時にC-SSRSの項目4または5で肯定的な回答がある、自殺傾向のある参加者。
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：ダブル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
|---|---|
|
実験的：メトホルミン
治療グループ: ビグアニジン (抗糖尿病薬) 投与方法: 経口 初期用量: 425 mg 1 日 2 回 最大用量: 850 mg、1 日 2 回 治療期間: 12 ヶ月
|
メトホルミン経口: 425 mg 1 日 2 回 (初期用量) および 850 1 日 2 回 (最大用量)
他の名前：
|
|
プラセボコンパレーター：プラセボ
治療グループ: NA 投与方法: 経口 初期用量: 425 mg 1 日 2 回 最大用量: 850 mg、1 日 2 回 治療期間: 12 ヶ月
|
425 mg を 1 日 2 回 (初期用量) および 850 mg を 1 日 2 回 (最大用量)
他の名前：
|
この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
統一ハンチントン病評価尺度を構成するさまざまな認知サブテストで得られたスコアに対するメトホルミンの効果を評価する
時間枠：ベースライン - 52週目
|
このサブスケールを構成するテストは、Symbol Digit Modalities Test です。 これは、患者の認知機能の進行を評価するために、試験全体を通して収集される比較テストです。 テストの制限時間は 90 秒です。 |
ベースライン - 52週目
|
|
統一ハンチントン病評価尺度 (UHDRS) を構成するさまざまな認知サブテストで得られたスコアに対するメトホルミンの効果を評価します。
時間枠：ベースライン - 52週目
|
このサブスケールを構成するテストは、F、A、S の文字を含む音声スローガンの下での言語の流暢さです。 これは、患者の認知機能の進行を評価するために、試験全体を通して収集される比較テストです。 時間 0 ～ 15 の 4 つのカテゴリで構成されます。 16-30; 31 ～ 45 秒および 46 ～ 60 秒で、ヒットとエラーの両方がカウントされます。 |
ベースライン - 52週目
|
|
統一ハンチントン病評価尺度 (UHDRS) を構成するさまざまな認知サブテストで得られたスコアに対するメトホルミンの効果を評価します。
時間枠：ベースライン - 52週目
|
このサブスケールを構成するテストは、ストループ テストでの単語と干渉です。 ストループテストは、とりわけ異なる刺激を認識するための選択的注意と抑制反応（刺激に対する選択的反応）を決定するために行われました。 テストには 3 種類の刺激が含まれます: 黒で印刷された色名の 3 つの列 (条件 A)、異なる色 (赤、緑、青または黒) の 3 つの列 (条件 B)、および色で印刷された色の名前の 3 つの列。必ずしも単語に対応するとは限りません (たとえば、青で印刷された「緑」という単語 (条件 C))。 テストの 3 つの部分は、A. 単語を読む速度 (黒で印刷された色の名前)、B. 指名の速度、被験者は色に名前を付けなければなりません。 C.干渉テストと呼ばれる抑制応答。被験者は、他の色の名前を持つ単語の色を指定する必要があります。 テストの制限時間は 45 秒です。 |
ベースライン - 52週目
|
二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
Unified Huntington's Disease Scale Total Motor Score を使用して、ハンチントン病患者の運動機能に対するメトホルミンの効果を評価します。
時間枠：ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
運動機能の評価には、次の検査が含まれます。 Ocular Pursuit (水平および垂直)、Saccade Initiation (水平および垂直)、Saccade Velocity (水平および垂直)、Dystrary、Lingual Protusion、Distonia (体幹および手足)、韓国 (顔、口、体幹および四肢)、反発テスト、フィンガーテイスト（左右）、回内/回外手（左右）、ルリア（手のひらテスト）、腕の硬直（左右）、ブレイディキネシア-ボディ、歩行（歩行困難）、タンデムウォーキング。 ハンチントン病の初期段階は、統一ハンチントン病評価尺度の総運動スコア (UHDRS-TMS) で 4 を超えるスコアと、8 を超える総機能能力 (UHDRS-TFC) に関連しています。 |
ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
|
Unified Huntington's Disease Scale Functional Capacity を使用して、ハンチントン病患者の機能的能力に対するメトホルミンの効果を評価します。
時間枠：ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
これは、次の変数に関するアンケートによって評価されます。 職業、財政、日常生活活動、家事労働 介護レベル。 ハンチントン病の初期段階は、統一ハンチントン病評価尺度の総運動スコア (UHDRS-TMS) で 4 を超えるスコアと、8 を超える総機能能力 (UHDRS-TFC) に関連しています。 0 がより悪い状況、3 が通常の状況 |
ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
|
Problem Behaviors Assessment-Short form (PBA-s) を使用して、ハンチントン病患者の行動徴候および症状に対するメトホルミンの効果を評価します。
時間枠：ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
具体的には、抑うつ気分、自殺念慮、不安、過敏性、攻撃性、無関心、執拗な行動と思考、強迫行為、妄想的観念、幻覚、見当識障害の項目で得られた重症度の変化について評価します。 重症度は 0 (不在) から 4 (重度; 介護者にとってほとんど耐えられない) で採点されます。頻度は 0 (まったくない/ほとんどない) から 4 (毎日/ほぼ毎日) で採点されます。 |
ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
|
薬理遺伝学的分析により、メトホルミンに関連する遺伝子マーカーがあるかどうかを評価します。
時間枠：訪問 1 (週 0)
|
薬理遺伝学を通じて、メトホルミンに対するより良い (またはより悪い) 反応に関連する遺伝子マーカーがあるかどうかを分析します。
患者の遺伝子型は、患者が同時に服用している可能性のあるメトホルミンや他の薬の効果に関連する一塩基多型（SNP）のパネルで、この資料で分析されます。
|
訪問 1 (週 0)
|
|
末梢血中の神経フィラメントの軽鎖タンパク質を分析します。
時間枠：訪問 1 (第 0 週) および訪問 8 (第 56 週)
|
循環バイオマーカーとして、末梢血中のニューロフィラメントの軽鎖タンパク質を分析します。
バイオマーカー分析は、神経系に病変がある場合に血流に放出される傾向があるさまざまなタンパク質の濃度に関する情報を取得することで構成されます。
|
訪問 1 (第 0 週) および訪問 8 (第 56 週)
|
|
Unified Huntington's Disease Rating Scale 機能評価および独立性評価を使用して、ハンチントン病患者の自立度に対するメトホルミンの効果を評価します。
時間枠：ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
スケールは2つの部分で構成されています。
最初の部分は、スコアが 0 または 1 の機能評価を行うことです。
2番目の部分は、5％から100％のスコアで独立度を評価します。
|
ベースライン - 訪問 1 (0 週) - 26 週 - 52 週
|
|
ハンチントン病患者の体内でのメトホルミンの効果を評価します。
時間枠：52週目までのベースライン
|
有害事象の発生率および異常な臨床検査結果の発生率、 有害事象の分類は、医学的基準によって軽度、中等度、重度になります。 |
52週目までのベースライン
|
協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- スタディチェア：Carmen Peiró, Phd, MD、Instituto de Investigación Sanitaria La Fe
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
- Velazquez EM, Mendoza S, Hamer T, Sosa F, Glueck CJ. Metformin therapy in polycystic ovary syndrome reduces hyperinsulinemia, insulin resistance, hyperandrogenemia, and systolic blood pressure, while facilitating normal menses and pregnancy. Metabolism. 1994 May;43(5):647-54. doi: 10.1016/0026-0495(94)90209-7.
- Unified Huntington's Disease Rating Scale: reliability and consistency. Huntington Study Group. Mov Disord. 1996 Mar;11(2):136-42. doi: 10.1002/mds.870110204.
- Davies SW, Turmaine M, Cozens BA, DiFiglia M, Sharp AH, Ross CA, Scherzinger E, Wanker EE, Mangiarini L, Bates GP. Formation of neuronal intranuclear inclusions underlies the neurological dysfunction in mice transgenic for the HD mutation. Cell. 1997 Aug 8;90(3):537-48. doi: 10.1016/s0092-8674(00)80513-9.
- Arrasate M, Mitra S, Schweitzer ES, Segal MR, Finkbeiner S. Inclusion body formation reduces levels of mutant huntingtin and the risk of neuronal death. Nature. 2004 Oct 14;431(7010):805-10. doi: 10.1038/nature02998.
- Mitra S, Tsvetkov AS, Finkbeiner S. Single neuron ubiquitin-proteasome dynamics accompanying inclusion body formation in huntington disease. J Biol Chem. 2009 Feb 13;284(7):4398-403. doi: 10.1074/jbc.M806269200. Epub 2008 Dec 10.
- Slow EJ, Graham RK, Osmand AP, Devon RS, Lu G, Deng Y, Pearson J, Vaid K, Bissada N, Wetzel R, Leavitt BR, Hayden MR. Absence of behavioral abnormalities and neurodegeneration in vivo despite widespread neuronal huntingtin inclusions. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Aug 9;102(32):11402-7. doi: 10.1073/pnas.0503634102. Epub 2005 Aug 2.
- De Vos KJ, Grierson AJ, Ackerley S, Miller CC. Role of axonal transport in neurodegenerative diseases. Annu Rev Neurosci. 2008;31:151-73. doi: 10.1146/annurev.neuro.31.061307.090711.
- Lee WC, Yoshihara M, Littleton JT. Cytoplasmic aggregates trap polyglutamine-containing proteins and block axonal transport in a Drosophila model of Huntington's disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Mar 2;101(9):3224-9. doi: 10.1073/pnas.0400243101. Epub 2004 Feb 20.
- Ma TC, Buescher JL, Oatis B, Funk JA, Nash AJ, Carrier RL, Hoyt KR. Metformin therapy in a transgenic mouse model of Huntington's disease. Neurosci Lett. 2007 Jan 10;411(2):98-103. doi: 10.1016/j.neulet.2006.10.039. Epub 2006 Nov 15.
- Vazquez-Manrique RP, Farina F, Cambon K, Dolores Sequedo M, Parker AJ, Millan JM, Weiss A, Deglon N, Neri C. AMPK activation protects from neuronal dysfunction and vulnerability across nematode, cellular and mouse models of Huntington's disease. Hum Mol Genet. 2016 Mar 15;25(6):1043-58. doi: 10.1093/hmg/ddv513. Epub 2015 Dec 17.
- Sanz P, Rubio T, Garcia-Gimeno MA. AMPKbeta subunits: more than just a scaffold in the formation of AMPK complex. FEBS J. 2013 Aug;280(16):3723-33. doi: 10.1111/febs.12364. Epub 2013 Jun 24.
- Porquet D, Casadesus G, Bayod S, Vicente A, Canudas AM, Vilaplana J, Pelegri C, Sanfeliu C, Camins A, Pallas M, del Valle J. Dietary resveratrol prevents Alzheimer's markers and increases life span in SAMP8. Age (Dordr). 2013 Oct;35(5):1851-65. doi: 10.1007/s11357-012-9489-4. Epub 2012 Nov 7.
- Greer EL, Dowlatshahi D, Banko MR, Villen J, Hoang K, Blanchard D, Gygi SP, Brunet A. An AMPK-FOXO pathway mediates longevity induced by a novel method of dietary restriction in C. elegans. Curr Biol. 2007 Oct 9;17(19):1646-56. doi: 10.1016/j.cub.2007.08.047. Epub 2007 Sep 27.
- Tourette C, Farina F, Vazquez-Manrique RP, Orfila AM, Voisin J, Hernandez S, Offner N, Parker JA, Menet S, Kim J, Lyu J, Choi SH, Cormier K, Edgerly CK, Bordiuk OL, Smith K, Louise A, Halford M, Stacker S, Vert JP, Ferrante RJ, Lu W, Neri C. The Wnt receptor Ryk reduces neuronal and cell survival capacity by repressing FOXO activity during the early phases of mutant huntingtin pathogenicity. PLoS Biol. 2014 Jun 24;12(6):e1001895. doi: 10.1371/journal.pbio.1001895. eCollection 2014 Jun.
- Parker JA, Vazquez-Manrique RP, Tourette C, Farina F, Offner N, Mukhopadhyay A, Orfila AM, Darbois A, Menet S, Tissenbaum HA, Neri C. Integration of beta-catenin, sirtuin, and FOXO signaling protects from mutant huntingtin toxicity. J Neurosci. 2012 Sep 5;32(36):12630-40. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0277-12.2012.
- Shaw RJ. LKB1 and AMP-activated protein kinase control of mTOR signalling and growth. Acta Physiol (Oxf). 2009 May;196(1):65-80. doi: 10.1111/j.1748-1716.2009.01972.x. Epub 2009 Feb 19.
- Winder WW, Hardie DG. AMP-activated protein kinase, a metabolic master switch: possible roles in type 2 diabetes. Am J Physiol. 1999 Jul;277(1):E1-10. doi: 10.1152/ajpendo.1999.277.1.E1.
- Yokoyama NN, Denmon A, Uchio EM, Jordan M, Mercola D, Zi X. When Anti-Aging Studies Meet Cancer Chemoprevention: Can Anti-Aging Agent Kill Two Birds with One Blow? Curr Pharmacol Rep. 2015 Dec 1;1(6):420-433. doi: 10.1007/s40495-015-0039-5. Epub 2015 Apr 14.
- Nasri H, Rafieian-Kopaei M. Metformin and diabetic kidney disease: a mini-review on recent findings. Iran J Pediatr. 2014 Oct;24(5):565-8. Epub 2014 Sep 12.
- Brunmair B, Staniek K, Gras F, Scharf N, Althaym A, Clara R, Roden M, Gnaiger E, Nohl H, Waldhausl W, Furnsinn C. Thiazolidinediones, like metformin, inhibit respiratory complex I: a common mechanism contributing to their antidiabetic actions? Diabetes. 2004 Apr;53(4):1052-9. doi: 10.2337/diabetes.53.4.1052.
- Mangiarini L, Sathasivam K, Seller M, Cozens B, Harper A, Hetherington C, Lawton M, Trottier Y, Lehrach H, Davies SW, Bates GP. Exon 1 of the HD gene with an expanded CAG repeat is sufficient to cause a progressive neurological phenotype in transgenic mice. Cell. 1996 Nov 1;87(3):493-506. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81369-0.
- Wheeler VC, Gutekunst CA, Vrbanac V, Lebel LA, Schilling G, Hersch S, Friedlander RM, Gusella JF, Vonsattel JP, Borchelt DR, MacDonald ME. Early phenotypes that presage late-onset neurodegenerative disease allow testing of modifiers in Hdh CAG knock-in mice. Hum Mol Genet. 2002 Mar 15;11(6):633-40. doi: 10.1093/hmg/11.6.633.
- Menalled LB, Kudwa AE, Miller S, Fitzpatrick J, Watson-Johnson J, Keating N, Ruiz M, Mushlin R, Alosio W, McConnell K, Connor D, Murphy C, Oakeshott S, Kwan M, Beltran J, Ghavami A, Brunner D, Park LC, Ramboz S, Howland D. Comprehensive behavioral and molecular characterization of a new knock-in mouse model of Huntington's disease: zQ175. PLoS One. 2012;7(12):e49838. doi: 10.1371/journal.pone.0049838. Epub 2012 Dec 20.
- Sanchis A, Garcia-Gimeno MA, Canada-Martinez AJ, Sequedo MD, Millan JM, Sanz P, Vazquez-Manrique RP. Metformin treatment reduces motor and neuropsychiatric phenotypes in the zQ175 mouse model of Huntington disease. Exp Mol Med. 2019 Jun 5;51(6):1-16. doi: 10.1038/s12276-019-0264-9.
- Witters LA. The blooming of the French lilac. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1105-7. doi: 10.1172/JCI14178. No abstract available.
- Arnoux I, Willam M, Griesche N, Krummeich J, Watari H, Offermann N, Weber S, Narayan Dey P, Chen C, Monteiro O, Buettner S, Meyer K, Bano D, Radyushkin K, Langston R, Lambert JJ, Wanker E, Methner A, Krauss S, Schweiger S, Stroh A. Metformin reverses early cortical network dysfunction and behavior changes in Huntington's disease. Elife. 2018 Sep 4;7:e38744. doi: 10.7554/eLife.38744.
- Lexis CP, van der Horst-Schrivers AN, Lipsic E, Valente MA, Muller Kobold AC, de Boer RA, van Veldhuisen DJ, van der Harst P, van der Horst IC. The effect of metformin on cardiovascular risk profile in patients without diabetes presenting with acute myocardial infarction: data from the Glycometabolic Intervention as adjunct to Primary Coronary Intervention in ST Elevation Myocardial Infarction (GIPS-III) trial. BMJ Open Diabetes Res Care. 2015 Dec 11;3(1):e000090. doi: 10.1136/bmjdrc-2015-000090. eCollection 2015.
- Li D. Metformin as an antitumor agent in cancer prevention and treatment. J Diabetes. 2011 Dec;3(4):320-7. doi: 10.1111/j.1753-0407.2011.00119.x.
- Pryor R, Cabreiro F. Repurposing metformin: an old drug with new tricks in its binding pockets. Biochem J. 2015 Nov 1;471(3):307-22. doi: 10.1042/BJ20150497.
- Tabrizi SJ, Langbehn DR, Leavitt BR, Roos RA, Durr A, Craufurd D, Kennard C, Hicks SL, Fox NC, Scahill RI, Borowsky B, Tobin AJ, Rosas HD, Johnson H, Reilmann R, Landwehrmeyer B, Stout JC; TRACK-HD investigators. Biological and clinical manifestations of Huntington's disease in the longitudinal TRACK-HD study: cross-sectional analysis of baseline data. Lancet Neurol. 2009 Sep;8(9):791-801. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70170-X. Epub 2009 Jul 29.
- Hervas D, Fornes-Ferrer V, Gomez-Escribano AP, Sequedo MD, Peiro C, Millan JM, Vazquez-Manrique RP. Metformin intake associates with better cognitive function in patients with Huntington's disease. PLoS One. 2017 Jun 20;12(6):e0179283. doi: 10.1371/journal.pone.0179283. eCollection 2017.
- Li J, Deng J, Sheng W, Zuo Z. Metformin attenuates Alzheimer's disease-like neuropathology in obese, leptin-resistant mice. Pharmacol Biochem Behav. 2012 Jun;101(4):564-74. doi: 10.1016/j.pbb.2012.03.002. Epub 2012 Mar 9.
- Barini E, Antico O, Zhao Y, Asta F, Tucci V, Catelani T, Marotta R, Xu H, Gasparini L. Metformin promotes tau aggregation and exacerbates abnormal behavior in a mouse model of tauopathy. Mol Neurodegener. 2016 Feb 9;11:16. doi: 10.1186/s13024-016-0082-7.
- Alagiakrishnan K, Sankaralingam S, Ghosh M, Mereu L, Senior P. Antidiabetic drugs and their potential role in treating mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Discov Med. 2013 Dec;16(90):277-86.
- Cabreiro F, Au C, Leung KY, Vergara-Irigaray N, Cocheme HM, Noori T, Weinkove D, Schuster E, Greene ND, Gems D. Metformin retards aging in C. elegans by altering microbial folate and methionine metabolism. Cell. 2013 Mar 28;153(1):228-39. doi: 10.1016/j.cell.2013.02.035.
- Parker JA, Arango M, Abderrahmane S, Lambert E, Tourette C, Catoire H, Neri C. Resveratrol rescues mutant polyglutamine cytotoxicity in nematode and mammalian neurons. Nat Genet. 2005 Apr;37(4):349-50. doi: 10.1038/ng1534. Epub 2005 Mar 27.
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2022年4月11日
一次修了 (実際)
2025年6月10日
研究の完了 (実際)
2025年6月10日
試験登録日
最初に提出
2020年9月15日
QC基準を満たした最初の提出物
2021年3月29日
最初の投稿 (実際)
2021年4月1日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (推定)
2025年9月25日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2025年9月22日
最終確認日
2025年7月1日
詳しくは
本研究に関する用語
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- TEMET-HD
個々の参加者データ (IPD) の計画
個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?
いいえ
医薬品およびデバイス情報、研究文書
米国FDA規制医薬品の研究
いいえ
米国FDA規制機器製品の研究
いいえ
米国で製造され、米国から輸出された製品。
いいえ
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。