TEste METformin mot kognitiv svekkelse ved HD (TEMET)
22. september 2025 oppdatert av: Instituto de Investigacion Sanitaria La Fe
"Randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie for å vurdere effekten av Metformin, en aktivator av AMPK, på kognitive mål for progresjon hos pasienter med Huntingtons sykdom"
Multisenter, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert, parallell gruppestudie for å vurdere effektiviteten og sikkerheten til metforminbehandling ved en dose på 1700 mg/dag hos voksne med Huntingtons sykdom.
Studien består av en screeningperiode (2 til 4 uker), etterfulgt av en 52 ukers dobbeltblind behandlingsperiode og et oppfølgingsbesøk (en måned etter avsluttet behandling).
Studieoversikt
Status
Fullført
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Multisenter, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert, parallell gruppestudie for å vurdere effekt og sikkerhet ved behandling med metformin i en dose på 1700 mg/dag hos voksne med HD.
Det forventes en total rekruttering på 60 pasienter, som vil bli randomisert i forholdet 1:1. 30 pasienter vil få metformin 1700 g/dag, eller placebo, i 52 uker.
Pasienter vil begynne å ta lave doser metformin for å lette toleransen og redusere ubehag i tarmen. Halvparten av den daglige dosen (425 mg to ganger daglig) vil bli administrert over fire uker, sammen med hovedmåltidene. Pasienter som tåler denne dosen godt vil fortsette med behandlingen ved å ta 850 mg to ganger daglig. Pasienter som ikke tåler startdosen (425 mg to ganger daglig) vil bli trukket fra studien.
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Faktiske)
60
Fase
- Fase 3
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
Alicante
-
Alicante, Alicante, Spania, 03010
- Hospital General Universitario Dr. Balmis
-
Elche, Alicante, Spania, 03203
- Hospital General Universitario de Elche
-
-
Balearic Islands
-
Palma de Mallorca, Balearic Islands, Spania, 07120
- Hospital Universitari Son Espases
-
-
Barcelona
-
Barcelona, Barcelona, Spania, 08035
- Hospital Universitario Mare de Déu de la Mercé
-
-
Castille and León
-
Burgos, Castille and León, Spania, 09006
- Hospital Universitario Burgos
-
-
Castille-La Mancha
-
Albacete, Castille-La Mancha, Spania, 02006
- Complejo Hospitalario de Albacete
-
-
Madrid
-
Madrid, Madrid, Spania, 28034
- Hospital Universitario Ramón y Cajal
-
-
Principality of Asturias
-
Oviedo, Principality of Asturias, Spania, 33011
- Hospital Universitario Central de Asturias
-
-
València
-
Valencia, València, Spania, 46026
- Hospital Universitario Y Politecnico La Fe
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
21 år til 65 år (Voksen, Eldre voksen)
Tar imot friske frivillige
Nei
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Symptomatisk positiv klinisk diagnose av Huntingtons sykdom.
- Tilstedeværelse av 36 CAG-repetisjoner (eller flere) i jaktgenet basert på sentralisert CAG-analyse.
- Menn eller kvinner mellom 21-65 år, inklusive, med debut av HD ved 18 år eller eldre.
- Kvinner i fertil alder (kvinner som ikke er postmenopausale barn eller som til tider ikke har gjennomgått kirurgisk sterilisering) må bruke en prevensjonsmetode i 30 dager før studiebehandlingen starter, og vil ha kontakt med minst to prevensjonsmetoder gjennom hele varigheten av studien og opptil 30 dager etter inntak av siste dose av behandlingen.
- En sum på > 4 poeng på UHDRS-TMS-skalaen og et diagnostisk konfidensnivå på 4.
- Uavhengighetsskala ≥ 75 %.
- Poeng på UHDRS-TFC-skalaen ≥ 8 ved visningsbesøket.
- De må være opplært og villige til å gi skriftlig informert samtykke før enhver prosedyre relatert til studien som skal utføres ved screeningbesøket. Pasienter med en juridisk verge må bestemmes i henhold til lokale krav.
- De må være opplært og vil kreve å ta orale medisiner og må bestemmes for å overholde de spesifikke studieprosedyrene.
- De skal kunne reise til studiesenteret og etter utrederens vurdering vise at det er sannsynlig at de kan reise videre under studiet.
- Tilgjengelighet og vilje hos en omsorgsperson, informant eller familiemedlem til å gi informasjon under studiebesøk som evaluerer PBA-er. Det anbefales at omsorgspersonen er en som har omsorg for pasienten minst 2 til 3 ganger i uken og minst 3 timer per anledning. Omsorgspersonens egnethet må vurderes av etterforskeren.
Ekskluderingskriterier:
- Deltakeren har tatt metformin de siste tre månedene før studiestart.
- Deltakeren har diabetes av noe slag.
- Deltakeren er gravid eller ammer.
- Deltakeren har en annen medisinsk tilstand enn HD (stoffskifte, nyrefunksjon, leverfunksjon, hjerteproblemer osv.), eller noen kontraindikasjon mot metformin.
- Deltakeren har en ukontrollert psykiatrisk tilstand.
- Deltakeren er allergisk overfor metformin eller noen av de andre innholdsstoffene i dette legemidlet.
- Deltakeren har nyreproblemer [kreatininclearance
- Deltakeren er dehydrert, fra langvarig eller alvorlig diaré, eller har kastet opp flere ganger.
- Deltakeren har en alvorlig infeksjon.
- Deltakeren er behandlet for hjertesvikt eller har nylig hatt et hjerteinfarkt, har alvorlige sirkulasjonsproblemer eller har pustevansker.
- Deltakeren drikker> 6 enheter / dag alkohol (alkoholisme).
- Deltakere diagnostisert med onkologisk sykdom.
- Deltakere med selvmordstilbøyelighet, med bekreftende svar i punkt 4 eller 5 i C-SSRS ved screeningbesøket.
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Dobbelt
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Metformin
Terapeutisk gruppe: Biguanidiner (antidiabetisk) Administrasjonsmåte: Oral Startdose: 425 mg to ganger daglig Maksimal dose: 850 mg, to ganger daglig Behandlingsvarighet: 12 måneder
|
Metformin oralt: 425 mg to ganger daglig (startdose) og 850 mg to ganger daglig (maksimal dose)
Andre navn:
|
|
Placebo komparator: Placebo
Terapeutisk gruppe: NA Administrasjonsmåte: Oral Startdose: 425 mg to ganger daglig Maksimal dose: 850 mg, to ganger daglig Behandlingsvarighet: 12 måneder
|
425 mg to ganger daglig (startdose) og 850 mg to ganger daglig (maksimal dose)
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Evaluer effekten av metformin på skårene oppnådd i forskjellige kognitive deltester som utgjør Unified Huntington's Disease Rating Scale
Tidsramme: Utgangspunkt – uke 52
|
Testene som utgjør denne underskalaen er Symbol Digit Modalities Test. Det er en komparativ test som samles gjennom hele studien for å vurdere progresjonen av kognitive funksjoner hos pasienter. Testen har en tidsbegrensning på 90 sekunder. |
Utgangspunkt – uke 52
|
|
Evaluer effekten av metformin på poengsummen oppnådd i forskjellige kognitive deltester som utgjør Unified Huntington's Disease Rating Scale (UHDRS).
Tidsramme: Utgangspunkt – uke 52
|
Testene som utgjør denne underskalaen er den verbale flyten under fonetisk slagord med bokstavene F, A og S, Det er en komparativ test som samles gjennom hele studien for å vurdere progresjonen av kognitive funksjoner hos pasienter. Den består av fire kategorier av tid 0-15; 16-30; 31-45 og 46-60 sekunder og både treff og feil telles. |
Utgangspunkt – uke 52
|
|
Evaluer effekten av metformin på poengsummen oppnådd i forskjellige kognitive deltester som utgjør Unified Huntington's Disease Rating Scale (UHDRS).
Tidsramme: Utgangspunkt – uke 52
|
Testene som utgjør denne underskalaen er ord og interferens i Stroop-testen. Stroop-testen ble utført for å bestemme selektiv oppmerksomhet og hemmende respons (selektiv respons på stimuli) for å gjenkjenne en annen stimulus blant andre. Testen involverer tre typer stimuli: tre kolonner med fargenavn trykt i svart (tilstand A), tre kolonner med forskjellige farger (rød, grønn, blå eller svart) (tilstand B), og tre kolonner med fargenavn trykt i en farge som ikke nødvendigvis samsvarer med ordet (for eksempel ordet "grønn" trykt i blått, (betingelse C). De 3 delene av testen består av A. hastighet på å lese ordene (navn på farger trykt i svart), B. hastighet på nominasjon, forsøkspersonen må navngi fargene. C. inhibitorisk respons, kalt interferenstesten, hvor forsøkspersonen må navngi fargen som ordet med navnet på den andre fargen. Testen har en tidsbegrensning på 45 sekunder. |
Utgangspunkt – uke 52
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Evaluer effekten av metformin på motorisk funksjon hos pasienter med Huntingtons sykdom ved å bruke Unified Huntington's Disease Scale Total Motor Score.
Tidsramme: Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
Den motoriske funksjonsevalueringen vil inkludere følgende eksamener: Ocular Pursuit (horisontal og vertikal), Saccade Initiation (horisontal og vertikal), Saccade Velocity (horisontal og vertikal), Dystrary, Lingual Protusion, Distonia (trunk og lemmer), Korea (ansikt, Munn, trunk og ekstremiteter), Repulsion Test, Fingersmak (høyre og venstre), Pronate/ Supinate-Hender (høyre og venstre), Luria (palmeprøve), Armstivhet (høyre og venstre), Brady Kinesia-Body, Gangart (gangvansker), Tandemgang. Den innledende fasen av Huntingtons sykdom er relatert til en poengsum større enn 4 på Unified Huntingtons sykdomsvurderingsskala Total Motor Score (UHDRS-TMS) og en total funksjonell kapasitet (UHDRS-TFC) større enn 8. |
Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
|
Evaluer effekten av metformin på funksjonskapasitet hos pasienter med Huntingtons sykdom ved bruk av Unified Huntingtons sykdomsskala funksjonell kapasitet.
Tidsramme: Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
Det blir evaluert ved hjelp av et spørreskjema om følgende variabler: Yrke, økonomi, dagliglivsaktiviteter, innenlandsarbeid omsorgsnivå. Den innledende fasen av Huntingtons sykdom er relatert til en poengsum større enn 4 på Unified Huntingtons sykdomsvurderingsskala Total Motor Score (UHDRS-TMS) og en total funksjonell kapasitet (UHDRS-TFC) større enn 8. Hvor 0 er en dårligere situasjon og 3 normal situasjon |
Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
|
Evaluer effekten av metformin på atferdstegn og symptomer hos pasienter med Huntingtons sykdom ved å bruke Problem Behavior Assessment-Short Form (PBA-er)
Tidsramme: Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
Spesifikt vil bli evaluert på endringene i alvorlighetsgrad oppnådd i elementer av deprimert humør, selvmordstanker, angst, irritabilitet, aggressivitet, apati, vedvarende oppførsel og tenkning, tvangsmessig atferd, vrangforestillinger, hallusinasjoner og desorientering. Alvorlighetsgraden er skåret er 0 (fraværende) til 4 (alvorlig; nesten uutholdelig for omsorgspersonen) Frekvensen som skåres er 0 (aldri / nesten aldri) til 4 (daglig / nesten daglig mesteparten av dagen) |
Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
|
Vurder om det er genetiske markører assosiert med metformin ved farmakogenetisk analyse.
Tidsramme: Besøk 1 (uke 0)
|
Analyser om det er genetiske markører assosiert med en bedre (eller dårligere) respons på metformin, gjennom farmakogenetikk.
Genotypen til pasientene vil bli analysert på dette materialet i et panel av enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP), relatert til effekten av Metformin og andre medisiner som pasienter kan ta samtidig.
|
Besøk 1 (uke 0)
|
|
Analyser lettkjedeproteinet til nevrofilamenter i perifert blod.
Tidsramme: Besøk 1 (uke 0) og besøk 8 (uke 56)
|
Analyser lettkjedeproteinet til nevrotrådene i perifert blod, som en sirkulerende biomarkør.
Biomarkøranalyse vil bestå i å innhente informasjon om konsentrasjoner av ulike proteiner, som har en tendens til å slippes ut i blodet når det er lesjoner i nervesystemet.
|
Besøk 1 (uke 0) og besøk 8 (uke 56)
|
|
Evaluer effekten av metformin på graden av uavhengighet hos pasienter med Huntingtons sykdom ved å bruke Unified Huntington's Disease Rating Scale Funksjonell vurdering og uavhengighetsvurdering.
Tidsramme: Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
Skalaen består av to deler.
Den første delen er å gjøre en funksjonell evaluering med poengsummen 0 eller 1.
Den andre delen evaluerer graden av uavhengighet med scoret 5% til 100%.
|
Grunnlinje – besøk 1 (uke 0) – uke 26 – uke 52
|
|
Evaluer effekten av metformin hos pasienter med Huntingtons sykdom.
Tidsramme: Grunnlinje til uke 52
|
Forekomst av uønskede hendelser og forekomst av unormale laboratorietestresultater, Klassifiseringen av bivirkninger vil være mild, moderat og alvorlig etter medisinske kriterier. |
Grunnlinje til uke 52
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Etterforskere
- Studiestol: Carmen Peiró, Phd, MD, Instituto de Investigación Sanitaria La Fe
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- Velazquez EM, Mendoza S, Hamer T, Sosa F, Glueck CJ. Metformin therapy in polycystic ovary syndrome reduces hyperinsulinemia, insulin resistance, hyperandrogenemia, and systolic blood pressure, while facilitating normal menses and pregnancy. Metabolism. 1994 May;43(5):647-54. doi: 10.1016/0026-0495(94)90209-7.
- Unified Huntington's Disease Rating Scale: reliability and consistency. Huntington Study Group. Mov Disord. 1996 Mar;11(2):136-42. doi: 10.1002/mds.870110204.
- Davies SW, Turmaine M, Cozens BA, DiFiglia M, Sharp AH, Ross CA, Scherzinger E, Wanker EE, Mangiarini L, Bates GP. Formation of neuronal intranuclear inclusions underlies the neurological dysfunction in mice transgenic for the HD mutation. Cell. 1997 Aug 8;90(3):537-48. doi: 10.1016/s0092-8674(00)80513-9.
- Arrasate M, Mitra S, Schweitzer ES, Segal MR, Finkbeiner S. Inclusion body formation reduces levels of mutant huntingtin and the risk of neuronal death. Nature. 2004 Oct 14;431(7010):805-10. doi: 10.1038/nature02998.
- Mitra S, Tsvetkov AS, Finkbeiner S. Single neuron ubiquitin-proteasome dynamics accompanying inclusion body formation in huntington disease. J Biol Chem. 2009 Feb 13;284(7):4398-403. doi: 10.1074/jbc.M806269200. Epub 2008 Dec 10.
- Slow EJ, Graham RK, Osmand AP, Devon RS, Lu G, Deng Y, Pearson J, Vaid K, Bissada N, Wetzel R, Leavitt BR, Hayden MR. Absence of behavioral abnormalities and neurodegeneration in vivo despite widespread neuronal huntingtin inclusions. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Aug 9;102(32):11402-7. doi: 10.1073/pnas.0503634102. Epub 2005 Aug 2.
- De Vos KJ, Grierson AJ, Ackerley S, Miller CC. Role of axonal transport in neurodegenerative diseases. Annu Rev Neurosci. 2008;31:151-73. doi: 10.1146/annurev.neuro.31.061307.090711.
- Lee WC, Yoshihara M, Littleton JT. Cytoplasmic aggregates trap polyglutamine-containing proteins and block axonal transport in a Drosophila model of Huntington's disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Mar 2;101(9):3224-9. doi: 10.1073/pnas.0400243101. Epub 2004 Feb 20.
- Ma TC, Buescher JL, Oatis B, Funk JA, Nash AJ, Carrier RL, Hoyt KR. Metformin therapy in a transgenic mouse model of Huntington's disease. Neurosci Lett. 2007 Jan 10;411(2):98-103. doi: 10.1016/j.neulet.2006.10.039. Epub 2006 Nov 15.
- Vazquez-Manrique RP, Farina F, Cambon K, Dolores Sequedo M, Parker AJ, Millan JM, Weiss A, Deglon N, Neri C. AMPK activation protects from neuronal dysfunction and vulnerability across nematode, cellular and mouse models of Huntington's disease. Hum Mol Genet. 2016 Mar 15;25(6):1043-58. doi: 10.1093/hmg/ddv513. Epub 2015 Dec 17.
- Sanz P, Rubio T, Garcia-Gimeno MA. AMPKbeta subunits: more than just a scaffold in the formation of AMPK complex. FEBS J. 2013 Aug;280(16):3723-33. doi: 10.1111/febs.12364. Epub 2013 Jun 24.
- Porquet D, Casadesus G, Bayod S, Vicente A, Canudas AM, Vilaplana J, Pelegri C, Sanfeliu C, Camins A, Pallas M, del Valle J. Dietary resveratrol prevents Alzheimer's markers and increases life span in SAMP8. Age (Dordr). 2013 Oct;35(5):1851-65. doi: 10.1007/s11357-012-9489-4. Epub 2012 Nov 7.
- Greer EL, Dowlatshahi D, Banko MR, Villen J, Hoang K, Blanchard D, Gygi SP, Brunet A. An AMPK-FOXO pathway mediates longevity induced by a novel method of dietary restriction in C. elegans. Curr Biol. 2007 Oct 9;17(19):1646-56. doi: 10.1016/j.cub.2007.08.047. Epub 2007 Sep 27.
- Tourette C, Farina F, Vazquez-Manrique RP, Orfila AM, Voisin J, Hernandez S, Offner N, Parker JA, Menet S, Kim J, Lyu J, Choi SH, Cormier K, Edgerly CK, Bordiuk OL, Smith K, Louise A, Halford M, Stacker S, Vert JP, Ferrante RJ, Lu W, Neri C. The Wnt receptor Ryk reduces neuronal and cell survival capacity by repressing FOXO activity during the early phases of mutant huntingtin pathogenicity. PLoS Biol. 2014 Jun 24;12(6):e1001895. doi: 10.1371/journal.pbio.1001895. eCollection 2014 Jun.
- Parker JA, Vazquez-Manrique RP, Tourette C, Farina F, Offner N, Mukhopadhyay A, Orfila AM, Darbois A, Menet S, Tissenbaum HA, Neri C. Integration of beta-catenin, sirtuin, and FOXO signaling protects from mutant huntingtin toxicity. J Neurosci. 2012 Sep 5;32(36):12630-40. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0277-12.2012.
- Shaw RJ. LKB1 and AMP-activated protein kinase control of mTOR signalling and growth. Acta Physiol (Oxf). 2009 May;196(1):65-80. doi: 10.1111/j.1748-1716.2009.01972.x. Epub 2009 Feb 19.
- Winder WW, Hardie DG. AMP-activated protein kinase, a metabolic master switch: possible roles in type 2 diabetes. Am J Physiol. 1999 Jul;277(1):E1-10. doi: 10.1152/ajpendo.1999.277.1.E1.
- Yokoyama NN, Denmon A, Uchio EM, Jordan M, Mercola D, Zi X. When Anti-Aging Studies Meet Cancer Chemoprevention: Can Anti-Aging Agent Kill Two Birds with One Blow? Curr Pharmacol Rep. 2015 Dec 1;1(6):420-433. doi: 10.1007/s40495-015-0039-5. Epub 2015 Apr 14.
- Nasri H, Rafieian-Kopaei M. Metformin and diabetic kidney disease: a mini-review on recent findings. Iran J Pediatr. 2014 Oct;24(5):565-8. Epub 2014 Sep 12.
- Brunmair B, Staniek K, Gras F, Scharf N, Althaym A, Clara R, Roden M, Gnaiger E, Nohl H, Waldhausl W, Furnsinn C. Thiazolidinediones, like metformin, inhibit respiratory complex I: a common mechanism contributing to their antidiabetic actions? Diabetes. 2004 Apr;53(4):1052-9. doi: 10.2337/diabetes.53.4.1052.
- Mangiarini L, Sathasivam K, Seller M, Cozens B, Harper A, Hetherington C, Lawton M, Trottier Y, Lehrach H, Davies SW, Bates GP. Exon 1 of the HD gene with an expanded CAG repeat is sufficient to cause a progressive neurological phenotype in transgenic mice. Cell. 1996 Nov 1;87(3):493-506. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81369-0.
- Wheeler VC, Gutekunst CA, Vrbanac V, Lebel LA, Schilling G, Hersch S, Friedlander RM, Gusella JF, Vonsattel JP, Borchelt DR, MacDonald ME. Early phenotypes that presage late-onset neurodegenerative disease allow testing of modifiers in Hdh CAG knock-in mice. Hum Mol Genet. 2002 Mar 15;11(6):633-40. doi: 10.1093/hmg/11.6.633.
- Menalled LB, Kudwa AE, Miller S, Fitzpatrick J, Watson-Johnson J, Keating N, Ruiz M, Mushlin R, Alosio W, McConnell K, Connor D, Murphy C, Oakeshott S, Kwan M, Beltran J, Ghavami A, Brunner D, Park LC, Ramboz S, Howland D. Comprehensive behavioral and molecular characterization of a new knock-in mouse model of Huntington's disease: zQ175. PLoS One. 2012;7(12):e49838. doi: 10.1371/journal.pone.0049838. Epub 2012 Dec 20.
- Sanchis A, Garcia-Gimeno MA, Canada-Martinez AJ, Sequedo MD, Millan JM, Sanz P, Vazquez-Manrique RP. Metformin treatment reduces motor and neuropsychiatric phenotypes in the zQ175 mouse model of Huntington disease. Exp Mol Med. 2019 Jun 5;51(6):1-16. doi: 10.1038/s12276-019-0264-9.
- Witters LA. The blooming of the French lilac. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1105-7. doi: 10.1172/JCI14178. No abstract available.
- Arnoux I, Willam M, Griesche N, Krummeich J, Watari H, Offermann N, Weber S, Narayan Dey P, Chen C, Monteiro O, Buettner S, Meyer K, Bano D, Radyushkin K, Langston R, Lambert JJ, Wanker E, Methner A, Krauss S, Schweiger S, Stroh A. Metformin reverses early cortical network dysfunction and behavior changes in Huntington's disease. Elife. 2018 Sep 4;7:e38744. doi: 10.7554/eLife.38744.
- Lexis CP, van der Horst-Schrivers AN, Lipsic E, Valente MA, Muller Kobold AC, de Boer RA, van Veldhuisen DJ, van der Harst P, van der Horst IC. The effect of metformin on cardiovascular risk profile in patients without diabetes presenting with acute myocardial infarction: data from the Glycometabolic Intervention as adjunct to Primary Coronary Intervention in ST Elevation Myocardial Infarction (GIPS-III) trial. BMJ Open Diabetes Res Care. 2015 Dec 11;3(1):e000090. doi: 10.1136/bmjdrc-2015-000090. eCollection 2015.
- Li D. Metformin as an antitumor agent in cancer prevention and treatment. J Diabetes. 2011 Dec;3(4):320-7. doi: 10.1111/j.1753-0407.2011.00119.x.
- Pryor R, Cabreiro F. Repurposing metformin: an old drug with new tricks in its binding pockets. Biochem J. 2015 Nov 1;471(3):307-22. doi: 10.1042/BJ20150497.
- Tabrizi SJ, Langbehn DR, Leavitt BR, Roos RA, Durr A, Craufurd D, Kennard C, Hicks SL, Fox NC, Scahill RI, Borowsky B, Tobin AJ, Rosas HD, Johnson H, Reilmann R, Landwehrmeyer B, Stout JC; TRACK-HD investigators. Biological and clinical manifestations of Huntington's disease in the longitudinal TRACK-HD study: cross-sectional analysis of baseline data. Lancet Neurol. 2009 Sep;8(9):791-801. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70170-X. Epub 2009 Jul 29.
- Hervas D, Fornes-Ferrer V, Gomez-Escribano AP, Sequedo MD, Peiro C, Millan JM, Vazquez-Manrique RP. Metformin intake associates with better cognitive function in patients with Huntington's disease. PLoS One. 2017 Jun 20;12(6):e0179283. doi: 10.1371/journal.pone.0179283. eCollection 2017.
- Li J, Deng J, Sheng W, Zuo Z. Metformin attenuates Alzheimer's disease-like neuropathology in obese, leptin-resistant mice. Pharmacol Biochem Behav. 2012 Jun;101(4):564-74. doi: 10.1016/j.pbb.2012.03.002. Epub 2012 Mar 9.
- Barini E, Antico O, Zhao Y, Asta F, Tucci V, Catelani T, Marotta R, Xu H, Gasparini L. Metformin promotes tau aggregation and exacerbates abnormal behavior in a mouse model of tauopathy. Mol Neurodegener. 2016 Feb 9;11:16. doi: 10.1186/s13024-016-0082-7.
- Alagiakrishnan K, Sankaralingam S, Ghosh M, Mereu L, Senior P. Antidiabetic drugs and their potential role in treating mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Discov Med. 2013 Dec;16(90):277-86.
- Cabreiro F, Au C, Leung KY, Vergara-Irigaray N, Cocheme HM, Noori T, Weinkove D, Schuster E, Greene ND, Gems D. Metformin retards aging in C. elegans by altering microbial folate and methionine metabolism. Cell. 2013 Mar 28;153(1):228-39. doi: 10.1016/j.cell.2013.02.035.
- Parker JA, Arango M, Abderrahmane S, Lambert E, Tourette C, Catoire H, Neri C. Resveratrol rescues mutant polyglutamine cytotoxicity in nematode and mammalian neurons. Nat Genet. 2005 Apr;37(4):349-50. doi: 10.1038/ng1534. Epub 2005 Mar 27.
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
11. april 2022
Primær fullføring (Faktiske)
10. juni 2025
Studiet fullført (Faktiske)
10. juni 2025
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
15. september 2020
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
29. mars 2021
Først lagt ut (Faktiske)
1. april 2021
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Antatt)
25. september 2025
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
22. september 2025
Sist bekreftet
1. juli 2025
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Hjernesykdommer
- Sykdommer i sentralnervesystemet
- Sykdommer i nervesystemet
- Psykiske lidelser
- Genetiske sykdommer, medfødte
- Nevrokognitive lidelser
- Kognisjonsforstyrrelser
- Demens
- Nevrodegenerative sykdommer
- Bevegelsesforstyrrelser
- Heredodegenerative lidelser, nervesystemet
- Basal ganglia sykdommer
- Dyskinesier
- Chorea
- Medfødte, arvelige og neonatale sykdommer og abnormiteter
- Huntingtons sykdom
- Fysiologiske effekter av legemidler
- Organiske kjemikalier
- Farmakologiske handlinger
- Kjemiske handlinger og bruk
- Guanidiner
- Amidines
- Metformin
- Hypoglykemiske midler
- Biguanider
Andre studie-ID-numre
- TEMET-HD
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
NEI
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
produkt produsert i og eksportert fra USA
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .