TESTA METformin mot kognitiv försämring vid HD (TEMET)
22 september 2025 uppdaterad av: Instituto de Investigacion Sanitaria La Fe
"Randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie för att bedöma effekten av Metformin, en aktivator av AMPK, på kognitiva mått på progression hos patienter med Huntingtons sjukdom"
Multicenter, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad, parallellgruppsstudie för att bedöma effektiviteten och säkerheten av metforminbehandling vid en dos av 1700 mg/dag hos vuxna med Huntingtons sjukdom.
Studien består av en screeningperiod (2 till 4 veckor), följt av en 52-veckors dubbelblind behandlingsperiod och ett uppföljningsbesök (en månad efter avslutad behandling).
Studieöversikt
Status
Avslutad
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Multicenter, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad, parallellgruppsstudie för att bedöma effektiviteten och säkerheten av behandling med metformin i en dos på 1700 mg/dag hos vuxna med HD.
En total rekrytering av 60 patienter förväntas, vilka kommer att randomiseras i förhållandet 1:1. 30 patienter kommer att få metformin 1700 g/dag, eller placebo, i 52 veckor.
Patienter kommer att börja ta låga doser metformin för att underlätta toleransen och minska tarmbesvär. Halva dagliga dosen (425 mg två gånger dagligen) kommer att administreras under fyra veckor, tillsammans med huvudmåltiderna. Patienter som tolererar denna dos väl kommer att fortsätta med behandlingen genom att ta 850 mg två gånger dagligen. Patienter som inte tolererar den initiala dosen (425 mg två gånger dagligen) kommer att dras tillbaka från studien.
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Faktisk)
60
Fas
- Fas 3
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studieorter
-
-
Alicante
-
Alicante, Alicante, Spanien, 03010
- Hospital General Universitario Dr. Balmis
-
Elche, Alicante, Spanien, 03203
- Hospital General Universitario de Elche
-
-
Balearic Islands
-
Palma de Mallorca, Balearic Islands, Spanien, 07120
- Hospital Universitari Son Espases
-
-
Barcelona
-
Barcelona, Barcelona, Spanien, 08035
- Hospital Universitario Mare de Déu de la Mercé
-
-
Castille and León
-
Burgos, Castille and León, Spanien, 09006
- Hospital Universitario Burgos
-
-
Castille-La Mancha
-
Albacete, Castille-La Mancha, Spanien, 02006
- Complejo Hospitalario de Albacete
-
-
Madrid
-
Madrid, Madrid, Spanien, 28034
- Hospital Universitario Ramon y Cajal
-
-
Principality of Asturias
-
Oviedo, Principality of Asturias, Spanien, 33011
- Hospital Universitario Central de Asturias
-
-
València
-
Valencia, València, Spanien, 46026
- Hospital Universitario y Politécnico La Fe
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
21 år till 65 år (Vuxen, Äldre vuxen)
Tar emot friska volontärer
Nej
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Symtomatisk positiv klinisk diagnos av Huntingtons sjukdom.
- Närvaro av 36 CAG-repetitioner (eller fler) i jaktgenen baserat på centraliserad CAG-analys.
- Män eller kvinnor mellan 21-65 år, inklusive, med debut av HD vid 18 års ålder eller äldre.
- Kvinnor i fertil ålder (kvinnor som inte är postmenopausala barn eller som inte har genomgått kirurgisk sterilisering ibland) kommer att behöva använda en preventivmetod i 30 dagar innan studiebehandlingen påbörjas, och kommer att ha kontakt med minst två preventivmetoder under hela studiens varaktighet och upp till 30 dagar efter att den sista dosen av behandlingen tagits.
- En summa av > 4 poäng på UHDRS-TMS-skalan och en diagnostisk konfidensnivå på 4.
- Skala för oberoende ≥ 75 %.
- Poäng på UHDRS-TFC-skalan ≥ 8 vid visningsbesöket.
- De måste vara utbildade och villiga att ge skriftligt informerat samtycke innan någon procedur relaterade till studien ska utföras vid screeningbesöket. Patienter med vårdnadshavare måste bestämmas enligt lokala krav.
- De måste utbildas och kommer att kräva att de tar oral medicin och kommer att behöva bestämmas för att följa de specifika studieprocedurerna.
- De ska kunna resa till studiecentret och, enligt utredarens bedömning, visa att det är sannolikt att de kan fortsätta resan under studietiden.
- Tillgänglighet och vilja hos en vårdgivare, informant eller familjemedlem att ge information under studiebesök som utvärderar PBA-er. Det rekommenderas att vårdgivaren är någon som vårdar patienten minst 2 till 3 gånger i veckan och minst 3 timmar per tillfälle. Vårdarens lämplighet ska bedömas av utredaren.
Exklusions kriterier:
- Deltagaren har tagit metformin under de senaste tre månaderna innan studiens start.
- Deltagaren har diabetes av något slag.
- Deltagaren är gravid eller ammar.
- Deltagaren har ett annat medicinskt tillstånd än HD (metabolism, njurfunktion, leverfunktion, hjärtproblem etc.), eller någon kontraindikation mot metformin.
- Deltagaren har ett okontrollerat psykiatriskt tillstånd.
- Deltagaren är allergisk mot metformin eller något av övriga innehållsämnen i detta läkemedel.
- Deltagaren har njurproblem [kreatininclearance
- Deltagaren är uttorkad, av långvarig eller svår diarré, eller har kräkts flera gånger.
- Deltagaren har en allvarlig infektion.
- Deltagaren har behandlats för hjärtsvikt eller nyligen fått en hjärtinfarkt, har allvarliga cirkulationsproblem eller har svårt att andas.
- Deltagaren dricker> 6 enheter / dag alkohol (alkoholism).
- Deltagare diagnostiserats med onkologisk sjukdom.
- Deltagare med självmordsbenägenhet, med jakande svar i punkt 4 eller 5 i C-SSRS vid screeningbesöket.
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Dubbel
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Metformin
Terapeutisk grupp: Biguanidiner (antidiabetika) Administreringssätt: Oral Initial dos: 425 mg två gånger dagligen Maximal dos: 850 mg, två gånger dagligen Behandlingslängd: 12 månader
|
Metformin oralt: 425 mg två gånger dagligen (startdos) och 850 mg två gånger dagligen (maximal dos)
Andra namn:
|
|
Placebo-jämförare: Placebo
Terapeutisk grupp: NA Administreringssätt: Oral Initial dos: 425 mg två gånger dagligen Maximal dos: 850 mg, två gånger dagligen Behandlingslängd: 12 månader
|
425 mg två gånger dagligen (startdos) och 850 mg två gånger dagligen (maximal dos)
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Utvärdera effekten av metformin på poängen som erhållits i olika kognitiva deltester som utgör Unified Huntington's Disease Rating Scale
Tidsram: Baslinje – vecka 52
|
Testerna som utgör denna delskala är Symbol Digit Modalities Test. Det är ett jämförande test som samlas in under hela försöket för att bedöma utvecklingen av kognitiva funktioner hos patienter. Testet har en tidsgräns på 90 sekunder. |
Baslinje – vecka 52
|
|
Utvärdera effekten av metformin på poängen som erhållits i olika kognitiva deltester som utgör Unified Huntington's Disease Rating Scale (UHDRS).
Tidsram: Baslinje – vecka 52
|
Testerna som utgör denna delskala är det verbala flytet under fonetisk slogan med bokstäverna F, A och S, Det är ett jämförande test som samlas in under hela försöket för att bedöma utvecklingen av kognitiva funktioner hos patienter. Den består av fyra kategorier av tid 0-15; 16-30; 31-45 och 46-60 sekunder och både träffar och fel räknas. |
Baslinje – vecka 52
|
|
Utvärdera effekten av metformin på poängen som erhållits i olika kognitiva deltester som utgör Unified Huntington's Disease Rating Scale (UHDRS).
Tidsram: Baslinje – vecka 52
|
Testerna som utgör denna delskala är ord och störningar i Stroop-testet. Stroop-testet utfördes för att bestämma selektiv uppmärksamhet och hämmande svar (selektivt svar på stimuli) för att känna igen en annan stimulans bland andra. Testet involverar tre typer av stimuli: tre kolumner med färgnamn tryckta i svart (villkor A), tre kolumner med olika färger (röd, grön, blå eller svart) (villkor B), och tre kolumner med färgnamn tryckta i en färg som inte nödvändigtvis motsvarar ordet (till exempel ordet "grön" tryckt i blått, (villkor C). Testets 3 delar består av A. hastighet att läsa orden (namn på färger tryckta i svart), B. nomineringshastighet, försökspersonen måste namnge färgerna. C. hämmande svar, kallat interferenstest, där försökspersonen måste namnge den färg i vilken ordet med namnet på den andra färgen. Testet har en tidsgräns på 45 sekunder. |
Baslinje – vecka 52
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Utvärdera effekten av metformin på motorisk funktion hos patienter med Huntingtons sjukdom med hjälp av Unified Huntington's Disease Scale Total Motor Score.
Tidsram: Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
Den motoriska funktionsutvärderingen kommer att innehålla följande undersökningar: Ocular Pursuit (horisontell och vertikal), Saccade Initiation (horisontell och vertikal), Saccade Velocity (horisontell och vertikal), Dystrary, Lingual Protusion, Distonia (bål och lemmar), Korea (ansikte, Mun, bål och extremiteter), Repulsionstest, Fingersmak (höger och vänster), Pronat/ Supinate-Hands (höger och vänster), Luria (palmtest), Arm stelhet (höger och vänster), Brady Kinesia-Body, Gang (gångsvårigheter), Tandem Walking. Det inledande skedet av Huntingtons sjukdom är relaterat till en poäng högre än 4 på Unified Huntington's Disease Rating Scale Total Motor Score (UHDRS-TMS) och en total funktionell kapacitet (UHDRS-TFC) större än 8. |
Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
|
Utvärdera effekten av metformin på funktionsförmåga hos patienter med Huntingtons sjukdom med hjälp av Unified Huntington's Disease Scale Functional Capacity.
Tidsram: Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
Den utvärderas med hjälp av ett frågeformulär om följande variabler: Yrke, ekonomi, dagliga aktiviteter, hemarbete nivå av vård. Det inledande skedet av Huntingtons sjukdom är relaterat till en poäng högre än 4 på Unified Huntington's Disease Rating Scale Total Motor Score (UHDRS-TMS) och en total funktionell kapacitet (UHDRS-TFC) större än 8. Där 0 är den sämre situationen och 3 dess normala situation |
Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
|
Utvärdera effekten av metformin på beteendetecken och symtom hos patienter med Huntingtons sjukdom med hjälp av Problem Behaviour Assessment-Short Form (PBA-s)
Tidsram: Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
Specifikt kommer att utvärderas på förändringar i svårighetsgrad som erhålls i deprimerade humör, självmordstankar, ångest, irritabilitet, aggressivitet, apati, ihållande beteende och tänkande, tvångsmässigt beteende, vanföreställningar, hallucinationer och desorientering. Svårighetsgraden poängsätts är 0 (frånvarande) till 4 (svår; nästan outhärdlig för vårdgivaren) Frekvensen som poängsätts är 0 (aldrig / nästan aldrig) till 4 (dagligen / nästan dagligen större delen av dagen) |
Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
|
Utvärdera om det finns genetiska markörer associerade med metformin genom farmakogenetisk analys.
Tidsram: Besök 1 (vecka 0)
|
Analysera om det finns genetiska markörer förknippade med ett bättre (eller sämre) svar på metformin, genom farmakogenetik.
Patienternas genotyp kommer att analyseras på detta material i en panel av single nucleotide polymorphisms (SNPs), relaterade till effekten av Metformin och andra mediciner som patienter kan ta samtidigt.
|
Besök 1 (vecka 0)
|
|
Analysera det lätta kedjans protein av neurofilament i perifert blod.
Tidsram: Besök 1 (vecka 0) och besök 8 (vecka 56)
|
Analysera det lätta kedjans protein av neurofilament i perifert blod, som en cirkulerande biomarkör.
Biomarköranalys kommer att bestå av att få information om koncentrationerna av olika proteiner, som tenderar att släppas ut i blodomloppet när det finns skador i nervsystemet.
|
Besök 1 (vecka 0) och besök 8 (vecka 56)
|
|
Utvärdera effekten av metformin på graden av oberoende hos patienter med Huntingtons sjukdom med hjälp av Unified Huntington's Disease Rating Scale Funktionsbedömning och oberoende bedömning.
Tidsram: Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
Vågen består av två delar.
Den första delen är att göra en funktionell utvärdering med poängen 0 eller 1.
Den andra delen utvärderar graden av oberoende med poängen 5% till 100%.
|
Baslinje - Besök 1 (Vecka 0) - Vecka 26 - Vecka 52
|
|
Utvärdera effekten av metformin på patientens kropp med Huntingtons sjukdom.
Tidsram: Baslinje till vecka 52
|
Incidensen av biverkningar och förekomsten av onormala laboratorietestresultat, Klassificeringen av biverkningar kommer att vara mild, måttlig och allvarlig enligt medicinska kriterier. |
Baslinje till vecka 52
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Utredare
- Studiestol: Carmen Peiró, Phd, MD, Instituto de Investigación Sanitaria La Fe
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- Velazquez EM, Mendoza S, Hamer T, Sosa F, Glueck CJ. Metformin therapy in polycystic ovary syndrome reduces hyperinsulinemia, insulin resistance, hyperandrogenemia, and systolic blood pressure, while facilitating normal menses and pregnancy. Metabolism. 1994 May;43(5):647-54. doi: 10.1016/0026-0495(94)90209-7.
- Unified Huntington's Disease Rating Scale: reliability and consistency. Huntington Study Group. Mov Disord. 1996 Mar;11(2):136-42. doi: 10.1002/mds.870110204.
- Davies SW, Turmaine M, Cozens BA, DiFiglia M, Sharp AH, Ross CA, Scherzinger E, Wanker EE, Mangiarini L, Bates GP. Formation of neuronal intranuclear inclusions underlies the neurological dysfunction in mice transgenic for the HD mutation. Cell. 1997 Aug 8;90(3):537-48. doi: 10.1016/s0092-8674(00)80513-9.
- Arrasate M, Mitra S, Schweitzer ES, Segal MR, Finkbeiner S. Inclusion body formation reduces levels of mutant huntingtin and the risk of neuronal death. Nature. 2004 Oct 14;431(7010):805-10. doi: 10.1038/nature02998.
- Mitra S, Tsvetkov AS, Finkbeiner S. Single neuron ubiquitin-proteasome dynamics accompanying inclusion body formation in huntington disease. J Biol Chem. 2009 Feb 13;284(7):4398-403. doi: 10.1074/jbc.M806269200. Epub 2008 Dec 10.
- Slow EJ, Graham RK, Osmand AP, Devon RS, Lu G, Deng Y, Pearson J, Vaid K, Bissada N, Wetzel R, Leavitt BR, Hayden MR. Absence of behavioral abnormalities and neurodegeneration in vivo despite widespread neuronal huntingtin inclusions. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Aug 9;102(32):11402-7. doi: 10.1073/pnas.0503634102. Epub 2005 Aug 2.
- De Vos KJ, Grierson AJ, Ackerley S, Miller CC. Role of axonal transport in neurodegenerative diseases. Annu Rev Neurosci. 2008;31:151-73. doi: 10.1146/annurev.neuro.31.061307.090711.
- Lee WC, Yoshihara M, Littleton JT. Cytoplasmic aggregates trap polyglutamine-containing proteins and block axonal transport in a Drosophila model of Huntington's disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Mar 2;101(9):3224-9. doi: 10.1073/pnas.0400243101. Epub 2004 Feb 20.
- Ma TC, Buescher JL, Oatis B, Funk JA, Nash AJ, Carrier RL, Hoyt KR. Metformin therapy in a transgenic mouse model of Huntington's disease. Neurosci Lett. 2007 Jan 10;411(2):98-103. doi: 10.1016/j.neulet.2006.10.039. Epub 2006 Nov 15.
- Vazquez-Manrique RP, Farina F, Cambon K, Dolores Sequedo M, Parker AJ, Millan JM, Weiss A, Deglon N, Neri C. AMPK activation protects from neuronal dysfunction and vulnerability across nematode, cellular and mouse models of Huntington's disease. Hum Mol Genet. 2016 Mar 15;25(6):1043-58. doi: 10.1093/hmg/ddv513. Epub 2015 Dec 17.
- Sanz P, Rubio T, Garcia-Gimeno MA. AMPKbeta subunits: more than just a scaffold in the formation of AMPK complex. FEBS J. 2013 Aug;280(16):3723-33. doi: 10.1111/febs.12364. Epub 2013 Jun 24.
- Porquet D, Casadesus G, Bayod S, Vicente A, Canudas AM, Vilaplana J, Pelegri C, Sanfeliu C, Camins A, Pallas M, del Valle J. Dietary resveratrol prevents Alzheimer's markers and increases life span in SAMP8. Age (Dordr). 2013 Oct;35(5):1851-65. doi: 10.1007/s11357-012-9489-4. Epub 2012 Nov 7.
- Greer EL, Dowlatshahi D, Banko MR, Villen J, Hoang K, Blanchard D, Gygi SP, Brunet A. An AMPK-FOXO pathway mediates longevity induced by a novel method of dietary restriction in C. elegans. Curr Biol. 2007 Oct 9;17(19):1646-56. doi: 10.1016/j.cub.2007.08.047. Epub 2007 Sep 27.
- Tourette C, Farina F, Vazquez-Manrique RP, Orfila AM, Voisin J, Hernandez S, Offner N, Parker JA, Menet S, Kim J, Lyu J, Choi SH, Cormier K, Edgerly CK, Bordiuk OL, Smith K, Louise A, Halford M, Stacker S, Vert JP, Ferrante RJ, Lu W, Neri C. The Wnt receptor Ryk reduces neuronal and cell survival capacity by repressing FOXO activity during the early phases of mutant huntingtin pathogenicity. PLoS Biol. 2014 Jun 24;12(6):e1001895. doi: 10.1371/journal.pbio.1001895. eCollection 2014 Jun.
- Parker JA, Vazquez-Manrique RP, Tourette C, Farina F, Offner N, Mukhopadhyay A, Orfila AM, Darbois A, Menet S, Tissenbaum HA, Neri C. Integration of beta-catenin, sirtuin, and FOXO signaling protects from mutant huntingtin toxicity. J Neurosci. 2012 Sep 5;32(36):12630-40. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0277-12.2012.
- Shaw RJ. LKB1 and AMP-activated protein kinase control of mTOR signalling and growth. Acta Physiol (Oxf). 2009 May;196(1):65-80. doi: 10.1111/j.1748-1716.2009.01972.x. Epub 2009 Feb 19.
- Winder WW, Hardie DG. AMP-activated protein kinase, a metabolic master switch: possible roles in type 2 diabetes. Am J Physiol. 1999 Jul;277(1):E1-10. doi: 10.1152/ajpendo.1999.277.1.E1.
- Yokoyama NN, Denmon A, Uchio EM, Jordan M, Mercola D, Zi X. When Anti-Aging Studies Meet Cancer Chemoprevention: Can Anti-Aging Agent Kill Two Birds with One Blow? Curr Pharmacol Rep. 2015 Dec 1;1(6):420-433. doi: 10.1007/s40495-015-0039-5. Epub 2015 Apr 14.
- Nasri H, Rafieian-Kopaei M. Metformin and diabetic kidney disease: a mini-review on recent findings. Iran J Pediatr. 2014 Oct;24(5):565-8. Epub 2014 Sep 12.
- Brunmair B, Staniek K, Gras F, Scharf N, Althaym A, Clara R, Roden M, Gnaiger E, Nohl H, Waldhausl W, Furnsinn C. Thiazolidinediones, like metformin, inhibit respiratory complex I: a common mechanism contributing to their antidiabetic actions? Diabetes. 2004 Apr;53(4):1052-9. doi: 10.2337/diabetes.53.4.1052.
- Mangiarini L, Sathasivam K, Seller M, Cozens B, Harper A, Hetherington C, Lawton M, Trottier Y, Lehrach H, Davies SW, Bates GP. Exon 1 of the HD gene with an expanded CAG repeat is sufficient to cause a progressive neurological phenotype in transgenic mice. Cell. 1996 Nov 1;87(3):493-506. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81369-0.
- Wheeler VC, Gutekunst CA, Vrbanac V, Lebel LA, Schilling G, Hersch S, Friedlander RM, Gusella JF, Vonsattel JP, Borchelt DR, MacDonald ME. Early phenotypes that presage late-onset neurodegenerative disease allow testing of modifiers in Hdh CAG knock-in mice. Hum Mol Genet. 2002 Mar 15;11(6):633-40. doi: 10.1093/hmg/11.6.633.
- Menalled LB, Kudwa AE, Miller S, Fitzpatrick J, Watson-Johnson J, Keating N, Ruiz M, Mushlin R, Alosio W, McConnell K, Connor D, Murphy C, Oakeshott S, Kwan M, Beltran J, Ghavami A, Brunner D, Park LC, Ramboz S, Howland D. Comprehensive behavioral and molecular characterization of a new knock-in mouse model of Huntington's disease: zQ175. PLoS One. 2012;7(12):e49838. doi: 10.1371/journal.pone.0049838. Epub 2012 Dec 20.
- Sanchis A, Garcia-Gimeno MA, Canada-Martinez AJ, Sequedo MD, Millan JM, Sanz P, Vazquez-Manrique RP. Metformin treatment reduces motor and neuropsychiatric phenotypes in the zQ175 mouse model of Huntington disease. Exp Mol Med. 2019 Jun 5;51(6):1-16. doi: 10.1038/s12276-019-0264-9.
- Witters LA. The blooming of the French lilac. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1105-7. doi: 10.1172/JCI14178. No abstract available.
- Arnoux I, Willam M, Griesche N, Krummeich J, Watari H, Offermann N, Weber S, Narayan Dey P, Chen C, Monteiro O, Buettner S, Meyer K, Bano D, Radyushkin K, Langston R, Lambert JJ, Wanker E, Methner A, Krauss S, Schweiger S, Stroh A. Metformin reverses early cortical network dysfunction and behavior changes in Huntington's disease. Elife. 2018 Sep 4;7:e38744. doi: 10.7554/eLife.38744.
- Lexis CP, van der Horst-Schrivers AN, Lipsic E, Valente MA, Muller Kobold AC, de Boer RA, van Veldhuisen DJ, van der Harst P, van der Horst IC. The effect of metformin on cardiovascular risk profile in patients without diabetes presenting with acute myocardial infarction: data from the Glycometabolic Intervention as adjunct to Primary Coronary Intervention in ST Elevation Myocardial Infarction (GIPS-III) trial. BMJ Open Diabetes Res Care. 2015 Dec 11;3(1):e000090. doi: 10.1136/bmjdrc-2015-000090. eCollection 2015.
- Li D. Metformin as an antitumor agent in cancer prevention and treatment. J Diabetes. 2011 Dec;3(4):320-7. doi: 10.1111/j.1753-0407.2011.00119.x.
- Pryor R, Cabreiro F. Repurposing metformin: an old drug with new tricks in its binding pockets. Biochem J. 2015 Nov 1;471(3):307-22. doi: 10.1042/BJ20150497.
- Tabrizi SJ, Langbehn DR, Leavitt BR, Roos RA, Durr A, Craufurd D, Kennard C, Hicks SL, Fox NC, Scahill RI, Borowsky B, Tobin AJ, Rosas HD, Johnson H, Reilmann R, Landwehrmeyer B, Stout JC; TRACK-HD investigators. Biological and clinical manifestations of Huntington's disease in the longitudinal TRACK-HD study: cross-sectional analysis of baseline data. Lancet Neurol. 2009 Sep;8(9):791-801. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70170-X. Epub 2009 Jul 29.
- Hervas D, Fornes-Ferrer V, Gomez-Escribano AP, Sequedo MD, Peiro C, Millan JM, Vazquez-Manrique RP. Metformin intake associates with better cognitive function in patients with Huntington's disease. PLoS One. 2017 Jun 20;12(6):e0179283. doi: 10.1371/journal.pone.0179283. eCollection 2017.
- Li J, Deng J, Sheng W, Zuo Z. Metformin attenuates Alzheimer's disease-like neuropathology in obese, leptin-resistant mice. Pharmacol Biochem Behav. 2012 Jun;101(4):564-74. doi: 10.1016/j.pbb.2012.03.002. Epub 2012 Mar 9.
- Barini E, Antico O, Zhao Y, Asta F, Tucci V, Catelani T, Marotta R, Xu H, Gasparini L. Metformin promotes tau aggregation and exacerbates abnormal behavior in a mouse model of tauopathy. Mol Neurodegener. 2016 Feb 9;11:16. doi: 10.1186/s13024-016-0082-7.
- Alagiakrishnan K, Sankaralingam S, Ghosh M, Mereu L, Senior P. Antidiabetic drugs and their potential role in treating mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Discov Med. 2013 Dec;16(90):277-86.
- Cabreiro F, Au C, Leung KY, Vergara-Irigaray N, Cocheme HM, Noori T, Weinkove D, Schuster E, Greene ND, Gems D. Metformin retards aging in C. elegans by altering microbial folate and methionine metabolism. Cell. 2013 Mar 28;153(1):228-39. doi: 10.1016/j.cell.2013.02.035.
- Parker JA, Arango M, Abderrahmane S, Lambert E, Tourette C, Catoire H, Neri C. Resveratrol rescues mutant polyglutamine cytotoxicity in nematode and mammalian neurons. Nat Genet. 2005 Apr;37(4):349-50. doi: 10.1038/ng1534. Epub 2005 Mar 27.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
11 april 2022
Primärt slutförande (Faktisk)
10 juni 2025
Avslutad studie (Faktisk)
10 juni 2025
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
15 september 2020
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
29 mars 2021
Första postat (Faktisk)
1 april 2021
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)
25 september 2025
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
22 september 2025
Senast verifierad
1 juli 2025
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Hjärnsjukdomar
- Sjukdomar i centrala nervsystemet
- Sjukdomar i nervsystemet
- Mentala störningar
- Genetiska sjukdomar, medfödda
- Neurokognitiva störningar
- Kognitionsstörningar
- Demens
- Neurodegenerativa sjukdomar
- Rörelsestörningar
- Heredodegenerativa störningar, nervsystemet
- Basala ganglia sjukdomar
- Dyskinesier
- Chorea
- Medfödda, ärftliga och neonatala sjukdomar och abnormiteter
- Huntingtons sjukdom
- Läkemedels fysiologiska effekter
- Organiska kemikalier
- Farmakologiska åtgärder
- Kemiska åtgärder och användningar
- Guanidiner
- Amidiner
- Metformin
- Hypoglykemiska medel
- Biguanider
Andra studie-ID-nummer
- TEMET-HD
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
NEJ
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Nej
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .