COPD のメタボノミクスと栄養不良の治療における糞便細菌の移植

1. 栄養失調のCOPD患者を改善することは、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の消化吸収機能を改善する鍵であり、世界で3番目に多い死因の1つであり、主に長期暴露によって制限される進行性気流によって特徴付けられますたばこの煙やその他の有害な大気汚染物質に。

   COPD 患者の 20% ～ 71% が栄養失調に苦しんでいると報告されており、BMI と予後の間には負の相関関係があります。

   BMI または無脂肪質量指数が低い COPD 患者は、予後不良および長期生存障害と関連しているという証拠が増えています。

   現在、ビタミンとミネラル、必須アミノ酸と生物学的アミノ酸、抗炎症性オメガ3、高脂肪と高炭水化物などを含む栄養補助食品は、主にCOPD栄養失調の問題を解決するために使用されていますが、COPDの原因は栄養失調や COPD と代謝の関係は注目されていません。

   栄養失調の栄養サポートは COPD 患者の予後を改善できるという証拠はありませんが、栄養失調の患者には、消化と吸収の障害により栄養供給が増加し、腹部膨満、嘔吐、下痢を起こしやすいという証拠があります。

   したがって、COPD患者の栄養失調を改善するためには、COPD患者の消化吸収機能を改善する必要があります。

2. 消化吸収機能を改善し、まず、全身の酸化ストレス応答の一部として、腸内細菌叢の障害によって引き起こされる酸化ストレスを修正し、腸の酸化ストレスを伴うcopd患者、ムチンの結腸上皮粘膜層における活性酸素フリーラジカルの酸化ストレスの結果、タンパク質の損失につながり、粘膜層の厚さが50％に減少する可能性があり、腸管の構造に変化をもたらします。さらに、活性酸素フリーラジカルの作用下で、消化管の上皮細胞、タンパク質酸化との密接な関係が腸上皮透過性増強につながり、一方で、腸毒素は腸透過性増加細胞への結合後に、腸細胞の消化吸収機能に影響を与える一方、酸化ストレス生成物は血液の内腔に入り、細菌叢の障害を引き起こし、さらに腸の消化吸収に影響を与えます.

   腸内細菌叢障害の一般的な臨床症状は、軽度の腹部膨満、下痢、吐き気、嘔吐、水分と電解質の障害、低タンパク血症、栄養失調、さらにはショックです。 そのため、腸の消化吸収機能を改善するためには、酸化ストレスによる腸内フローラの乱れを是正する必要があります。

3. 腸内細菌叢と栄養、免疫、代謝、神経内分泌、正常ヒト腸内細菌数、最大約1013～1014微生物、ヒト組織細胞とその代謝物の総数の10倍に相当 他の組織細胞が人体に機能する影響、同時に遺伝子の総数、腸内細菌のコーディングは人間の遺伝子の総数の約 100 倍以上であり、一部の専門家は、腸内フローラは人体器官の正常な機能の 1 つであると考えています。臓器、必然的に人体の健康に影響を与えます。

腸内細菌叢は、食物の分解と栄養の吸収、栄養素の合成、代謝物を間接的に刺激し、宿主の栄養状態などの神経内分泌効果を促進します。ビタミン B (B3、B5、B6、B12) やその他の微量栄養素の摂取を促進し、ミネラルの吸収を助けます。 （カルシウム、マグネシウム、鉄など）、グルコースの代謝と脂質貯蔵を調節します。

ビタミン K、B12、ビオチン、葉酸、パントテン酸などの微量栄養素の合成。粘膜上皮の完全性に影響を与えることにより、免疫防御の役割を果たします。

腸内細菌叢の乱れは、宿主における肥満や糖尿病などの代謝性疾患の形成に関連しています。 レイチェルの研究は、ラットの腸内細菌叢の乱れが酢酸の産生を増加させる可能性があり、ラットに酢酸を与えるとラットのインスリン分泌が促進されることを示しました。このメカニズムは、副交感神経を介した酢酸の活性化によって実現されます。

酢酸の産生が増加し、副交感神経の刺激強度が高まることでインスリン分泌が促進され、ブドウ糖を消費して低血糖を抑えることでグレリン分泌が促進され、肥満につながります。

最近の研究では、腸内細菌叢が痩せたドナーからメタボリック シンドロームの患者に移行し、その結果、受容体のインスリン感受性が増加することも示されました 4)。 動物モデルおよびcopdの患者には、異菌症が存在します。