Metabonomics av ​​KOL och transplantation av fekala bakterier vid behandling av dess undernäring

1. förbättra KOL-patienter med undernäring är nyckeln till att förbättra matsmältningen och absorptionsfunktionen av kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) är en av världens tredje vanligaste dödsorsaker, kännetecknas av progressivt luftflöde begränsat, främst av långvarig exponering till tobaksrök och andra skadliga luftföroreningar.

   Det har rapporterats att 20%-71% av KOL-patienter lider av undernäring, och det finns en negativ korrelation mellan BMI och prognos.

   Det finns allt fler bevis för att patienter med KOL med lägre BMI eller fettfritt massindex är associerade med sämre prognos och försämrad långsiktig överlevnad.

   För närvarande används kosttillskott främst för att lösa problemet med KOL undernäring, inklusive vitaminer och mineraler, essentiella aminosyror och biologiska aminosyror, antiinflammatoriska omega-3, hög fetthalt och hög kolhydrat, etc., medan orsakerna till KOL undernäring och sambandet mellan KOL och ämnesomsättning har inte uppmärksammats.

   Även om det finns bevis för att det inte finns någon undernäring kan näringsstöd förbättra prognosen för patienter med KOL, men finns hos patienter med undernäring, på grund av försämrad matsmältning och absorption, öka näringstillförseln, benägna att patienter med utspänd buk, kräkningar och diarré.

   Därför, för att förbättra undernäring hos patienter med KOL, är det nödvändigt att förbättra matsmältnings- och absorptionsfunktionen hos patienter med KOL.

2. förbättra matsmältnings- och absorptionsfunktionen, först och främst, korrigera den oxidativa stressen orsakad av störning i tarmfloran som en del av den systemiska oxidativa stressresponsen, copd-patienter med intestinal oxidativ stress, oxidativ stress resultat av aktiva fria syreradikaler på tjocktarmsepitelets mucosalager av mucin , leda till förlust av protein, kan slemskiktets tjocklek minskas till 50%, vilket resulterar i förändringar i strukturen i tarmkanalen; Dessutom, under inverkan av aktiva fria syreradikaler, epitelceller i matsmältningskanalen, leder det nära sambandet mellan proteinoxidation till förbättring av intestinal epitelpermeabilitet, å ena sidan kan tarmtoxiner efter anslutning till tarmpermeabiliteten ökade celler, påverkar matsmältningen och absorptionsfunktionen hos tarmcellerna, å andra sidan, de oxidativa stressprodukterna in i blodets lumen, leder till bakterieflora störning, ytterligare påverkar tarmmatsmältningen och absorptionen av mat.

   De vanliga kliniska manifestationerna av störning av tarmfloran är: lätt bukutspänd, diarré, illamående, kräkningar, vatten- och elektrolytstörningar, hypoproteinemi, undernäring och till och med chock. Därför, för att förbättra tarmens matsmältning och absorptionsfunktion, är det nödvändigt att korrigera tarmflora störning orsakad av oxidativ stress.

3. tarmfloran och förhållandet mellan näring, immunitet, metabolism, neuroendokrina, normala mänskliga tarmbakterier, upp till cirka 1013 ~ 1014 mikrober, motsvarande 10 gånger av det totala antalet mänskliga vävnadsceller och dess metaboliter andra vävnadsceller fungerar till människokroppen påverkan, det totala antalet gener på samma gång, tarmbakteriernas kodning är mer än 100 gånger av det totala antalet mänskliga gener, vissa experter tror att tarmfloran är en av de normala funktionerna hos människokroppens organ, den onormala organ, oundvikligen påverkar hälsan hos människokroppen.

Tarmflora genom att hjälpa till att bryta ner mat och absorbera näring, syntes av näringsämnen, metaboliter stimulerar indirekt nervens endokrina effekter såsom värdens näringsstatus: främja intagna B-vitaminer (B3, B5, B6, B12) och andra mikronäringsämnen, hjälpa till att absorbera mineraler (kalcium, magnesium och järn, etc.), som reglerar metabolismen av glukos och lipidlagring.

Syntes av mikronäringsämnen såsom vitamin K, B12, biotin, folsyra och pantotenater; Genom att påverka integriteten hos slemhinneepitel spelar det en immunförsvarsroll.

Störning av tarmfloran är relaterad till bildandet av metabola sjukdomar som fetma och diabetes hos värden. Rachels studie visade att en störning av tarmfloran hos råttor kan öka produktionen av acetat, och matning av acetat till råttor kan främja utsöndringen av insulin hos råttor, vars mekanism realiseras genom aktivering av acetat genom den parasympatiska nerven.

Produktionen av acetat ökar, och stimuleringsintensiteten hos den parasympatiska nerven förstärks, vilket främjar insulinutsöndringen och främjar utsöndringen av ghrelin genom att konsumera glukos och minska hypoglykemi, vilket leder till fetma.

En nyligen genomförd studie visade också att tarmmikrobiomet skiftade från magra donatorer till patienter med metabolt syndrom, vilket resulterade i ökad insulinkänslighet hos receptorerna.4) djurmodeller och patienter med copd, det finns dysbakterios.