慢性阻塞性肺病的代谢组学和粪便细菌移植治疗其营养不良

1. 改善慢性阻塞性肺病患者营养不良是关键 改善消化吸收功能 慢性阻塞性肺病（COPD）是世界第三大常见死因之一，特点是进行性气流受限，主要由长期暴露于烟草烟雾和其他有害空气污染物。

   据报道，20%-71%的COPD患者存在营养不良，BM​​I与预后呈负相关。

   越来越多的证据表明，具有较低 BMI 或无脂肪质量指数的 COPD 患者与较差的预后和受损的长期生存相关。

   目前，营养补充品主要用于解决COPD营养不良问题，包括维生素和矿物质、必需氨基酸和生物氨基酸、抗炎omega-3、高脂肪和高碳水化合物等，而COPD的病因营养不良和COPD与代谢的关系未被重视。

   虽然没有证据表明营养不良营养支持可以改善COPD患者的预后，但存在营养不良的患者，由于消化吸收功能受损，营养供给增加，患者容易出现腹胀、呕吐、腹泻等。

   因此，要改善COPD患者的营养不良，需要改善COPD患者的消化吸收功能。

2. 改善消化吸收功能，首先纠正肠道菌群紊乱引起的氧化应激作为全身氧化应激反应的一部分，慢性阻塞性肺病患者肠道氧化应激，活性氧自由基对结肠上皮黏膜层黏蛋白的氧化应激作用，导致蛋白质流失，粘膜层厚度可减少50%，导致肠道结构发生改变；此外，在活性氧自由基的作用下，消化道上皮细胞、蛋白质氧化之间的紧密联系导致肠上皮通透性增强，一方面，肠道毒素可以在连接后进入肠道通透性增加的细胞，影响肠道细胞的消化吸收功能，另一方面，氧化应激产物进入血腔，导致菌群紊乱，进一步影响肠道对食物的消化吸收。

   肠道菌群失调常见的临床表现有：轻度腹胀、腹泻、恶心、呕吐、水电解质紊乱、低蛋白血症、营养不良，甚至休克。 因此，要改善肠道消化吸收功能，就必须纠正氧化应激引起的肠道菌群紊乱。

3. 肠道菌群与营养、免疫、新陈代谢、神经内分泌的关系，正常人体肠道菌群数量，可达约1013～1014个微生物，相当于人体组织细胞总数的10倍及其代谢产物其他组织细胞对人体的功能影响，在基因总数的同时，肠道细菌的编码大约是人类基因总数的100多倍，有专家认为，肠道菌群是人体正常功能的器官之一，异常器官，必然影响人体的健康。

肠道菌群通过帮助分解食物和吸收营养，合成营养素，代谢物间接刺激神经内分泌等作用 宿主的营养状况：促进摄入B族维生素（B3、B5、B6、B12）等微量营养素，帮助吸收矿物质（钙、镁和铁等），调节葡萄糖代谢和脂质储存。

维生素K、B12、生物素、叶酸和泛酸盐等微量营养素的合成；通过影响粘膜上皮的完整性，发挥免疫防御作用。

肠道菌群紊乱与宿主肥胖、糖尿病等代谢性疾病的形成有关。 Rachel 的研究表明，大鼠肠道菌群紊乱可以增加醋酸盐的产生，给大鼠喂食醋酸盐可以促进大鼠体内胰岛素的分泌，其机制是通过副交感神经激活醋酸盐来实现的。

醋酸盐的产生增多，对副交感神经的刺激强度增强，从而促进胰岛素分泌，并通过消耗葡萄糖，减少低血糖，促进生长素释放肽的分泌，从而导致肥胖。

最近的一项研究还表明，肠道微生物组从瘦捐赠者转移到代谢综合征患者，导致受体的胰岛素敏感性增加。 4) 动物模型和copd患者均存在菌群失调。