Metabonomikk av KOLS og transplantasjon av fekale bakterier i behandling av underernæring

1. forbedre KOLS-pasienter med underernæring er nøkkelen til å forbedre fordøyelsen og absorpsjonsfunksjonen til kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er en av verdens tredje vanligste dødsårsak, er preget av progressiv luftstrøm begrenset, hovedsakelig av langvarig eksponering til tobakksrøyk og andre skadelige luftforurensninger.

   Det er rapportert at 20%-71% av KOLS-pasienter lider av underernæring, og det er en negativ sammenheng mellom BMI og prognose.

   Det er økende bevis for at pasienter med KOLS med lavere BMI eller fettfri masseindeks er assosiert med dårligere prognose og svekket langtidsoverlevelse.

   For tiden er kosttilskudd hovedsakelig brukt til å løse problemet med KOLS underernæring, inkludert vitaminer og mineraler, essensielle aminosyrer og biologiske aminosyrer, anti-inflammatorisk omega-3, høyt fett og høyt karbohydrat, etc., mens årsakene til KOLS underernæring og sammenhengen mellom KOLS og stoffskifte har ikke blitt tatt hensyn til.

   Selv om det er bevis på at det ikke er underernæring kan ernæringsstøtte forbedre prognosen til pasienter med KOLS, men eksisterer hos pasienter med underernæring, på grunn av nedsatt fordøyelse og absorpsjon, øke ernæringstilførselen, utsatt for pasienter med distensjon i magen, oppkast og diaré.

   Derfor, for å forbedre underernæring hos pasienter med KOLS, er det nødvendig å forbedre fordøyelses- og absorpsjonsfunksjonen hos pasienter med KOLS.

2. forbedre fordøyelsen og absorpsjonsfunksjonen, først av alt, korrigere det oksidative stresset forårsaket av tarmfloraforstyrrelser som en del av den systemiske oksidative stressresponsen, copd-pasienter med intestinalt oksidativt stress, oksidativt stress resultat av aktive oksygenfrie radikaler på tykktarmsepitelslimhinnelaget av mucin , føre til tap av protein, slimlagstykkelse kan reduseres til 50%, noe som resulterer i endringer i strukturen i tarmkanalen; I tillegg, under virkningen av aktive oksygenfrie radikaler, epitelceller i fordøyelseskanalen, fører den nære forbindelsen mellom proteinoksidasjon til forbedring av intestinal epitelpermeabilitet, på den ene siden kan tarmgiftene etter tilkobling til tarmpermeabiliteten øke celler, påvirker fordøyelsen og absorpsjonsfunksjonen til tarmcellene, på den annen side, de oksidative stress-produktene inn i lumen av blod, fører til bakteriell flora forstyrrelse, ytterligere påvirke tarmfordøyelsen og absorpsjon av mat.

   De vanlige kliniske manifestasjonene av tarmfloraforstyrrelser er: mild abdominal distensjon, diaré, kvalme, oppkast, vann- og elektrolyttforstyrrelser, hypoproteinemi, underernæring og til og med sjokk. Derfor, for å forbedre tarmfordøyelsen og absorpsjonsfunksjonen, er det nødvendig å korrigere tarmfloraforstyrrelser forårsaket av oksidativt stress.

3. tarmflora og forholdet mellom ernæring, immunitet, metabolisme, nevroendokrine, normale menneskelige tarmbakterier, opptil ca. 1013 ~ 1014 mikrober, tilsvarende 10 ganger av det totale antallet menneskelige vevsceller og dets metabolitter andre vevsceller fungerer i menneskekroppen påvirkning, det totale antallet gener på samme tid, tarmbakterien koding er omtrent mer enn 100 ganger av det totale antallet menneskelige gener, noen eksperter mener at tarmfloraen er en av de normale funksjonene til menneskekroppen organ, den unormale organer, uunngåelig påvirker helsen til menneskekroppen.

Tarmflora ved å hjelpe til med å bryte ned mat og absorbere næring, syntese av næringsstoffer, metabolitter stimulerer indirekte nerveendokrine effekter som vertens ernæringsstatus: fremmer inntatte B-vitaminer (B3, B5, B6, B12) og andre mikronæringsstoffer, hjelper til med å absorbere mineraler (kalsium, magnesium og jern, etc.), regulerer metabolismen av glukose og lipidlagring.

Syntese av mikronæringsstoffer som vitamin K, B12, biotin, folsyre og pantotenater; Ved å påvirke integriteten til slimhinneepitel, spiller det en immunforsvarsrolle.

Forstyrrelse av tarmfloraen er relatert til dannelsen av metabolske sykdommer som fedme og diabetes hos verten. Rachels studie viste at tarmfloraforstyrrelser hos rotter kan øke produksjonen av acetat, og mating av acetat til rotter kan fremme utskillelsen av insulin hos rotter, hvis mekanisme realiseres ved aktivering av acetat gjennom den parasympatiske nerven.

Produksjonen av acetat øker, og stimuleringsintensiteten til parasympatisk nerve økes, noe som fremmer insulinsekresjon og fremmer ghrelinsekresjon ved å innta glukose og redusere hypoglykemi, noe som fører til fedme.

En fersk studie viste også at tarmmikrobiomet skiftet fra magre donorer til pasienter med metabolsk syndrom, noe som resulterte i økt insulinfølsomhet av reseptorene.4) dyremodeller og pasienter med copd, finnes det dysbakterier.