A COPD metabolizmusa és a székletbaktériumok átültetése az alultápláltság kezelésében

1. a COPD-s betegek állapotának javítása az alultápláltságban szenvedő betegek emésztésének és felszívódási funkciójának javításának kulcsa a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a világ harmadik leggyakoribb halálokai közé tartozik, progresszív légáramlás korlátozott, főként a hosszú távú expozíció dohányfüsttel és más káros légszennyező anyagokkal szemben.

   Beszámoltak arról, hogy a COPD-s betegek 20-71%-a alultápláltságban szenved, és negatív korreláció van a BMI és a prognózis között.

   Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az alacsonyabb BMI-vel vagy zsírmentes tömegindexszel rendelkező COPD-s betegek rosszabb prognózissal és hosszú távú túlélési esélyekkel járnak.

   Jelenleg a táplálék-kiegészítőket elsősorban a COPD alultápláltság problémájának megoldására használják, beleértve a vitaminokat és ásványi anyagokat, esszenciális aminosavakat és biológiai aminosavakat, gyulladáscsökkentő omega-3-at, magas zsír- és szénhidráttartalmú stb., míg a COPD okait. az alultápláltságra és a COPD és az anyagcsere kapcsolatára nem fordítottak figyelmet.

   Bár van bizonyíték arra, hogy nincs alultápláltság, a táplálkozási támogatás javíthatja a COPD-s betegek prognózisát, de létezik alultáplált betegeknél, az emésztés és felszívódás károsodása miatt, növeli a táplálékellátást, hajlamos a hasi puffadásra, hányásra és hasmenésre.

   Ezért a COPD-s betegek alultápláltságának javítása érdekében javítani kell a COPD-s betegek emésztését és felszívódási funkcióját.

2. az emésztés és a felszívódás javítása, mindenekelőtt a bélflóra zavar okozta oxidatív stressz korrekciója a szisztémás oxidatív stressz válasz részeként, copd betegek bélrendszeri oxidatív stresszben, az aktív oxigén szabad gyökök oxidatív stressz eredménye a vastagbél epitélium nyálkahártyáján mucin réteg , fehérjevesztéshez vezet, a nyálkahártya vastagsága 50%-ra csökkenhet, ami a bélrendszer szerkezetének megváltozását eredményezi; Ezen túlmenően az aktív oxigén szabad gyökök hatására az emésztőrendszer hámsejtjei, a fehérje oxidációja közötti szoros kapcsolat a bélhám permeabilitás fokozódásához vezet, egyrészt a béltoxinok a bélrendszerbe való kapcsolódás után növelhetik a sejtek permeabilitását, befolyásolják a bélsejtek emésztését és abszorpciós funkcióját, másrészt az oxidatív stressztermékek a vér lumenébe jutnak, bakteriális flórazavarhoz vezetnek, tovább befolyásolják a bél emésztését és a táplálék felszívódását.

   A bélflóra rendellenességének gyakori klinikai megnyilvánulásai a következők: enyhe hasi puffadás, hasmenés, hányinger, hányás, víz- és elektrolitzavar, hipoproteinémia, alultápláltság, sőt sokk. Ezért a bél emésztésének és felszívódási funkciójának javítása érdekében szükséges az oxidatív stressz okozta bélflóra zavar korrekciója.

3. a bélflóra és a táplálkozás, az immunitás, az anyagcsere, a neuroendokrin, a normál emberi bélbaktériumok száma, körülbelül 1013 ~ 1014 mikroba közötti kapcsolat, ami az emberi szövetsejtek és metabolitjainak teljes számának 10-szeresének felel meg hatás, a gének teljes száma egyidejűleg, a kódoló bélbaktériumok több mint 100-szorosa az emberi gének teljes számának, egyes szakértők úgy vélik, hogy a bélflóra az emberi test egyik normális működése, a kóros szervek, elkerülhetetlenül befolyásolja az emberi szervezet egészségét.

A bélflóra azáltal, hogy segíti a táplálék lebontását és a tápanyag felszívódását, a tápanyagok szintézisét, a metabolitokat közvetve serkentik az idegrendszeri endokrin hatásokat, például a gazdaszervezet tápláltsági állapotát: elősegítik a bevitt B-vitaminok (B3, B5, B6, B12) és egyéb mikrotápanyagok mennyiségét, segítik az ásványi anyagok felszívódását (kalcium, magnézium és vas stb.), szabályozza a glükóz és lipidraktározás anyagcseréjét.

Mikrotápanyagok, például K-vitamin, B12, biotin, folsav és pantotenátok szintézise; A nyálkahártya hámjának integritását befolyásolva immunvédelmi szerepet játszik.

A bélflóra zavara az anyagcsere-betegségek, például az elhízás és a cukorbetegség kialakulásához kapcsolódik a gazdaszervezetben. Rachels tanulmány kimutatta, hogy patkányokban a bélflóra megzavarása fokozhatja az acetáttermelést, az acetáttal való etetés pedig elősegítheti az inzulin szekrécióját patkányokban, melynek mechanizmusa az acetát paraszimpatikus idegen keresztül történő aktiválásával valósul meg.

Növekszik az acetát termelés, és fokozódik a paraszimpatikus ideg stimulációs intenzitása, ami elősegíti az inzulin szekréciót, valamint a ghrelin szekréciót a glükóz fogyasztása és a hipoglikémia csökkentésével, ami elhízáshoz vezet.

Egy közelmúltbeli tanulmány azt is kimutatta, hogy a bél mikrobiomja a sovány donoroktól a metabolikus szindrómában szenvedő betegek felé tolódott el, ami a receptorok inzulinérzékenységének növekedését eredményezte.4) állatmodellek és copd-s betegek esetében diszbakteriózis létezik.