Metabonomika CHOPN a transplantace fekálních bakterií v léčbě její podvýživy

1. zlepšit CHOPN pacienti s podvýživou je klíčem ke zlepšení funkce trávení a vstřebávání chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je jednou z celosvětově třetí nejčastější příčiny úmrtí, vyznačuje se progresivním omezením proudění vzduchu, zejména při dlouhodobé expozici na tabákový kouř a další škodlivé látky znečišťující ovzduší.

   Uvádí se, že 20–71 % pacientů s CHOPN trpí podvýživou a existuje negativní korelace mezi BMI a prognózou.

   Přibývá důkazů, že pacienti s CHOPN s nižším BMI nebo indexem hmotnosti bez tuku jsou spojeni s horší prognózou a zhoršeným dlouhodobým přežitím.

   V současné době se k řešení problému podvýživy CHOPN používají především doplňky výživy, včetně vitamínů a minerálů, esenciálních aminokyselin a biologických aminokyselin, protizánětlivých omega-3, s vysokým obsahem tuku a sacharidů atd., přičemž příčiny CHOPN malnutrice a vztahu mezi CHOPN a metabolismem nebyla věnována pozornost.

   Ačkoli existují důkazy, že neexistuje podvýživa, nutriční podpora může zlepšit prognózu pacientů s CHOPN, ale existuje u pacientů s podvýživou, v důsledku zhoršeného trávení a vstřebávání, zvyšuje zásobování živinami, náchylní k pacientům s abdominální distenzí, zvracením a průjmem.

   Proto, aby se zlepšila malnutrice u pacientů s CHOPN, je nutné zlepšit funkci trávení a vstřebávání u pacientů s CHOPN.

2. zlepšit funkci trávení a vstřebávání, především upravit oxidační stres způsobený poruchou střevní flóry v rámci systémové reakce oxidativního stresu, nemocní s CHOPN se střevním oxidačním stresem, oxidativní stres důsledek aktivních volných radikálů kyslíku na sliznici epitelu tlustého střeva vrstva mucinu , vést ke ztrátě bílkovin, tloušťka slizniční vrstvy může být snížena na 50%, což vede ke změnám ve struktuře střevního traktu; Navíc působením aktivních volných kyslíkových radikálů, epiteliálních buněk trávicího traktu, vede těsné spojení mezi oxidací bílkovin ke zvýšení propustnosti střevního epitelu, jednak mohou střevní toxiny po připojení do střevní propustnosti zvýšit buňky, ovlivňují trávení a vstřebávání střevních buněk, na druhé straně produkty oxidačního stresu do lumen krve vedou k poruše bakteriální flóry, dále ovlivňují střevní trávení a vstřebávání potravy.

   Běžné klinické projevy poruchy střevní flóry jsou: mírná abdominální distenze, průjem, nauzea, zvracení, poruchy vody a elektrolytů, hypoproteinémie, malnutrice a dokonce šok. Pro zlepšení střevní funkce trávení a vstřebávání je proto nutné upravit poruchu střevní flóry způsobenou oxidačním stresem.

3. střevní flóra a vztah mezi výživou, imunitou, metabolismem, neuroendokrinním, normálním lidským střevním počtem bakterií, až asi 1013 ~ 1014 mikrobů, což odpovídá 10násobku celkového počtu buněk lidské tkáně a jejích metabolitů ostatní tkáňové buňky fungují pro lidské tělo dopad, celkový počet genů ve stejnou dobu, kódování střevních bakterií je asi více než 100krát větší než celkový počet lidských genů, někteří odborníci se domnívají, že střevní flóra je jednou z normálních funkcí lidského tělesného orgánu, abnormální orgánů, nevyhnutelně ovlivňuje zdraví lidského těla.

Střevní flóra tím, že pomáhá rozkládat potravu a absorbovat výživu, syntéza živin, metabolity nepřímo stimulují nervové endokrinní účinky, jako je nutriční stav hostitele: podporují přijímané vitamíny B (B3, B5, B6, B12) a další mikroživiny, pomáhají vstřebávat minerály (vápník, hořčík a železo atd.), regulující metabolismus glukózy a ukládání lipidů.

Syntéza mikroživin, jako je vitamín K, B12, biotin, kyselina listová a pantotenáty; Tím, že ovlivňuje integritu slizničního epitelu, hraje roli imunitní obrany.

Porucha střevní flóry souvisí s tvorbou metabolických onemocnění, jako je obezita a diabetes u hostitele. Studie Rachels ukázala, že narušení střevní flóry u potkanů ​​může zvýšit produkci acetátu a podávání acetátu potkanům může podporovat sekreci inzulínu u potkanů, jehož mechanismus je realizován aktivací acetátu přes parasympatický nerv.

Zvyšuje se produkce acetátu a zvyšuje se intenzita stimulace parasympatického nervu, což podporuje sekreci inzulínu a podporuje sekreci ghrelinu konzumací glukózy a snížením hypoglykémie, což vede k obezitě.

Nedávná studie také ukázala, že se střevní mikrobiom přesunul z štíhlých dárců na pacienty s metabolickým syndromem, což mělo za následek zvýšenou citlivost receptorů na inzulín.4) na zvířecích modelech au pacientů s copd existuje dysbakterióza.