重度のCovid-19感染患者におけるtPAによるin situ血栓溶解および流入灌流分析

重度の SARS-Cov-2 感染患者の主な臨床的特徴は、人工呼吸器を必要とする低酸素性呼吸不全です。 急性呼吸器症候群モデルは、肺機能のこの重大な悪化の原因として提案されており、すべての管理は換気補助管理に重点を置いています。 換気不全に関しては、線維症に発展する重度の肺炎症の存在に起因するとされています。これは、原発性呼吸窮迫症候群の患者の臨床的特徴です (呼吸器ウイルスと見なされるため、これに該当します)。

いくつかの剖検研究は、肺循環における微小血栓を示しました。 これらの調査の主な制限は、剖検が静的な情報を提供したことです。 これらの変化のいくつかは、重症患者に見られる多系統臓器不全への標準的な経路として観察される播種性血管内凝固症候群 (DIC) に続発する可能性があります。

これに伴い、これらの患者の生存における抗凝固剤の高用量の相反する結果がもたらされます。 この中間から高用量は、中程度の症例では臓器支持治療を減らすことができますが、重篤な患者では、高用量の抗凝固薬の利点は、再び生存に利益をもたらすことができませんでした. これらの患者で行われた生検に関する別の出版物では、微小循環における血栓症の存在が報告されており、最終的に最近、Citoscam による直接検査によるデモンストレーションが発表されました。標本、見本）。 粘弾性凝固試験で実施された研究は、凝固における3つの重要な変化の証拠を提示しています

1. EXTEM および INTEM 70mm を超える最大振幅 (A5、A10、および MCF)、短い血餅形成時間によって表される凝固亢進状態。
2. 高フィブリノーゲン血症 A5 A10 FIBTEM の MCF が 30mm を超える
3. 線溶活性の欠如 (ML% Lys 30 および Lys 60) 100% これに加えて、COVID-19 患者の血栓現象に関する多数の出版物を考慮すると、これは換気灌流の現象の存在によって説明できます。 (V / Q) は、無限の関係として知られている大規模な肺血栓塞栓症 (PE) の患者で観察されます。つまり、肺は正常に通気されていますが、灌流はなく、適切なガス交換がなく、低酸素症が存在します。 、デススペースの増加、そして最終的には閉塞的なショック。

COVID-19の患者では、この現象は、この現象を説明する大規模または準大規模なPEがない患者で観察されます。

SARS-Cov-2感染による重症患者の高い死亡率、微小循環の血栓症の存在、および場合によっては抗凝固療法の有効性の欠如は、この現象がSARSで観察された灌流換気間の動作の原因である可能性があることを示唆しています- Cov-2患者。

これらの理由から、微小血栓症による肺灌流の変化と二次的な V / Q 異常が、重度の SARS-Cov-2 感染患者の病態生理学に関連している可能性があるかどうかを調べるために、概念研究のプローブが開発されました。

SARS-Cov-2 による重篤な患者の肺反応微小血管血栓症を推定するために、メキシコ総合病院「Dr. エドゥアルド・リセアガ」、15 人の患者を対象とした思いやりのある治療研究は、倫理および研究委員会 DI-222-2020 によって承認および承認されました。 病気の重症度のため、法定代理人はすべての患者にインフォームド コンセントに署名し、アルテプラーゼを用いた in-situ 血栓溶解療法を各主肺動脈にカテーテルを介して選択的に実行し、蛍光透視下で iFlow ソフトウェアを使用して画像を取得し、即時および事後評価を行います。手順応答。