In situ trombolízis tPA-val és beáramlási perfúziós elemzés súlyos Covid-19 fertőzésben szenvedő betegeknél

A súlyos SARS-Cov-2 fertőzésben szenvedő betegek fő klinikai jellemzője a hipoxémiás légzési elégtelenség, amely mechanikus lélegeztetést igényel. Az akut légzőszervi szindróma modellt javasolták a tüdőfunkció jelentős romlásának okozójaként, és minden kezelés a lélegeztetés támogatására összpontosított. Ami a lélegeztetési elégtelenséget illeti, azt a fibrózisig fejlődő súlyos tüdőgyulladás jelenlétének tulajdonították, amely az elsődleges légzési distressz szindrómában szenvedő betegek klinikai jellemzője (ez a helyzet, mivel légúti vírusnak számít).

Számos boncolási vizsgálat kimutatta a mikrotrombusokat a tüdőkeringésben. E vizsgálatok legnagyobb korlátja az, hogy a boncolás statikus információkat szolgáltatott. Ezen elváltozások némelyike ​​másodlagos lehet a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) miatt, amely a kritikus állapotú betegeknél megfigyelt többrendszerű szervi elégtelenség standard útja.

Ezzel együtt jár a nagy dózisú antikoagulánsok ellentmondásos eredménye a betegek túlélésében. Ez a közepestől a nagy dózisig mérsékelt esetekben csökkentheti a szervtámogató kezelést, azonban kritikus állapotú betegeknél a nagy dózisú antikoagulánsok előnyei ismét nem jártak túlélési előnyökkel. Az ezeken a betegeken végzett biopsziákról készült különböző publikációkban számoltak be trombózis jelenlétéről a mikrokeringésben, és végül nemrég jelent meg a Citoscam-mal végzett közvetlen vizsgálattal, a mikrokeringés ezen trombózisának in vivo jelenléte 13 tesztből 11-ben (85%-ban). a minta). A viszkoelasztikus koagulációs tesztekkel végzett vizsgálatok a koaguláció három kulcsfontosságú változását mutatják be.

1. EXTEM és INTEM Hiperkoagulálható állapotok, amelyeket 70 mm-nél nagyobb maximális amplitúdó (A5, A10 és MCF) képvisel, rövid vérrögképződési idő.
2. Hyperfibrinogenemia A5 A10 MCF a FIBTEM-ben 30 mm-nél nagyobb
3. Fibrinolitikus aktivitás hiánya (ML% Lys 30 és Lys 60) 100% Figyelembe véve ezt, valamint a COVID-19-es betegek trombózisos jelenségével kapcsolatos publikációk nagy számát, ez a lélegeztetési perfúzió jelenségével magyarázható (V / Q), amelyet masszív tüdőtromboembóliában (PE) szenvedő betegeknél figyelnek meg, amelyet végtelen kapcsolatként ismernek, vagyis a tüdő normál levegőztetésű, de nincs perfúzió, nincs megfelelő gázcsere, hipoxia jelenléte , a haláltér növekedése és végső soron az obstruktív sokk.

A COVID-19-ben szenvedő betegeknél ez a jelenség azoknál a betegeknél figyelhető meg, akiknél nincs masszív vagy szubmasszív PE, ami megmagyarázza ezt a jelenséget.

A SARS-Cov-2 fertőzésben szenvedő, kritikus állapotú betegek magas mortalitása, a mikrokeringés trombózisának jelenléte és az antikoagulánsok hatékonyságának hiánya egyes esetekben arra utal, hogy ez a jelenség lehet az oka a SARS-ben megfigyelt perfúziós lélegeztetés közötti viselkedésnek. Cov-2 betegek.

Ezen okok miatt egy koncepciókutatási szondát dolgoztak ki annak kiderítésére, hogy a mikrotrombózis és másodlagos V/Q eltérések által okozott tüdőperfúziós változás összefüggésbe hozható-e a súlyos SARS-Cov-2 fertőzésben szenvedő beteg patofiziológiájával.

A SARS-Cov-2 okozta kritikus betegek tüdőválaszának mikrovaszkuláris trombózisának becsléséhez a General de Mexico kórházban "Dr. Eduardo Liceaga", egy 15 betegen végzett, könyörületes kezelési vizsgálatot engedélyeztek és hagytak jóvá az etikai és kutatási bizottság DI-222-2020. A betegség súlyosságából adódóan a törvényes képviselő minden betegnél beleegyezését írja alá az alteplázzal végzett in situ trombolízis elvégzéséhez szelektíven, katéterrel minden fő tüdőartériában, fluoroszkópos irányítás mellett, és az iFlow szoftverrel képeket készítenek az azonnali és utáni eljárási válasz.