In situ trombolyse med tPA og inflow perfusionsanalyse hos patient med svær covid-19 infektion

Det vigtigste kliniske kendetegn for patienter med alvorlig SARS-Cov-2-infektion er hypoxæmisk respirationssvigt, der kræver mekanisk ventilation. Modellen for akut respiratorisk syndrom er blevet foreslået som årsagen til denne betydelige forringelse af lungefunktionen, og al behandling har fokuseret på håndtering af respiratorisk støtte. Hvad angår respirationssvigt, er det blevet tilskrevet tilstedeværelsen af ​​alvorlig lungebetændelse, der udvikler sig til fibrose, hvilket er det kliniske kendetegn for patienter med primært respiratorisk distress-syndrom (hvilket ville være tilfældet for dette, da det betragtes som en respiratorisk virus).

Adskillige obduktionsundersøgelser viste mikrotrombi i lungekredsløbet. Den største begrænsning ved disse undersøgelser er, at obduktionen gav statisk information. Nogle af disse ændringer kan være sekundære til den disseminerede intravaskulære koagulation (DIC) observeret som standardvejen til multisystemorgansvigt udvist hos kritisk syge patienter.

Med dette kommer de modstridende resultater af høje doser af antikoagulantia i overlevelsen af ​​disse patienter. Disse mellemliggende til høje doser kan reducere organstøttebehandlinger i moderate tilfælde, men hos kritisk syge patienter lykkedes det endnu en gang ikke at give gavn for overlevelse. Forskellige publikationer om biopsier lavet i disse patienter har rapporteret tilstedeværelsen af ​​trombose i mikrocirkulationen og endelig er der for nylig blevet offentliggjort demonstrationen ved direkte undersøgelse med Citoscam, tilstedeværelsen af ​​denne trombose af mikrocirkulationen in vivo i 11 af 13 test (85 % af prøven). Undersøgelser udført med viskoelastiske koagulationstest viser tegn på tre vigtige ændringer i koagulationen

1. EXTEM og INTEM Hyperkoagulerbare tilstande repræsenteret ved en maksimal amplitude (A5, A10 og MCF) større end 70 mm, kort koageldannelsestid.
2. Hyperfibrinogenemi A5 A10 MCF i FIBTEM større end 30 mm
3. Fravær af fibrinolytisk aktivitet (ML% Lys 30 og Lys 60) 100% Taget dette i betragtning plus det store antal publikationer vedrørende det trombotiske fænomen hos patienten med COVID-19, kan dette forklares med tilstedeværelsen af ​​et fænomen med ventilationsperfusion (V/Q), der observeres hos patienter med massiv pulmonal tromboembolisme (PE), som er kendt som det uendelige forhold, dvs. lungen er med normal beluftning, men ingen perfusion, der er ingen tilstrækkelig gasudveksling, med tilstedeværelse af hypoxi , øget dødsrum og i sidste ende obstruktivt chok.

Hos patienter med COVID-19 er dette fænomen observeret hos patienter med fravær af massiv eller submassiv PE, der forklarer dette fænomen.

Den høje dødelighed af kritisk syge patienter med SARS-Cov-2-infektion, tilstedeværelsen af ​​trombose i mikrocirkulationen og den manglende effektivitet af antikoagulering tyder i nogle tilfælde på, at dette fænomen kan være årsagen til adfærden mellem perfusionsventilation observeret i SARS- Cov-2 patienter.

Af disse grunde blev der udviklet en probe of concept research for at finde ud af, om lungeperfusionsændringer ved mikrotrombose og sekundære V/Q abnormiteter kunne forbindes med patofysiologien hos patienten med alvorlig SARS-Cov-2 infektion.

For at estimere pulmonal respons mikrovaskulær trombose hos kritiske patienter på grund af SARS-Cov-2., på Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga", en undersøgelse af medfølende behandling med 15 patienter blev godkendt og godkendt af etik- og forskningsudvalget DI-222-2020. På grund af sygdommens sværhedsgrad underskriver den juridiske repræsentant informeret samtykke hos alle patienter til at udføre in-situ trombolyse med alteplase selektivt ved hjælp af kateter i hver hovedlungearterie, under fluoroskopisk vejledning og erhvervelse af billeder med iFlow-softwaren for at vurdere øjeblikkelig og post- procedure svar.