In situ trombolyse med tPA og innstrømningsperfusjonsanalyse hos pasient med alvorlig Covid-19-infeksjon

Den viktigste kliniske egenskapen til pasienter med alvorlig SARS-Cov-2-infeksjon er hypoksemisk respirasjonssvikt som krever mekanisk ventilasjon. Acute Respiratory Syndrome-modellen har blitt foreslått som årsak til denne betydelige forverringen av lungefunksjonen, og all behandling har fokusert på ventilasjonsstøttebehandling. Når det gjelder ventilasjonssvikt, har det blitt tilskrevet tilstedeværelsen av alvorlig lungebetennelse som utvikler seg til fibrose, som er den kliniske egenskapen til pasienter med primært respiratorisk distress-syndrom (som vil være tilfellet med dette siden det regnes som et luftveisvirus).

Flere obduksjonsstudier viste mikrotrombi i lungesirkulasjonen. Den største begrensningen ved disse undersøkelsene er at obduksjonen ga statisk informasjon. Noen av disse endringene kan være sekundære til den disseminerte intravaskulære koagulasjonen (DIC) observert som standardruten til multisystemorgansvikt hos kritisk syke pasienter.

Med dette følger de motstridende resultatene av høye doser antikoagulantia i overlevelsen til disse pasientene. Denne middels til høye dosen kan redusere organstøttebehandlinger i moderate tilfeller, men hos kritisk syke pasienter klarte ikke fordelen av høye doser antikoagulantia nok en gang å gi fordeler for overlevelse. Ulike publikasjoner om biopsier gjort hos disse pasientene har rapportert tilstedeværelsen av trombose i mikrosirkulasjonen, og til slutt har det nylig blitt publisert demonstrasjonen ved direkte undersøkelse med Citoscam, tilstedeværelsen av denne trombosen av mikrosirkulasjonen in vivo i 11 av 13 tester (85 % av prøven). Studier utført med viskoelastiske koagulasjonstester viser bevis på tre sentrale endringer i koagulasjonen

1. EXTEM og INTEM Hyperkoagulerbare tilstander representert ved en maksimal amplitude (A5, A10 og MCF) større enn 70 mm, kort koageldannelsestid.
2. Hyperfibrinogenemi A5 A10 MCF i FIBTEM større enn 30 mm
3. Fravær av fibrinolytisk aktivitet (ML% Lys 30 og Lys 60) 100% Tar dette i betraktning pluss det store antallet publikasjoner om det trombotiske fenomenet hos pasienten med COVID-19, kan dette forklares med tilstedeværelsen av et fenomen med ventilasjonsperfusjon (V/Q) som er observert hos pasienter med massiv pulmonal tromboembolisme (PE) som er kjent som det uendelige forholdet, det vil si at lungen er med normal lufting, men ingen perfusjon, det er ingen tilstrekkelig gassutveksling, med tilstedeværelse av hypoksi , økning av dødsrom og til slutt obstruktivt sjokk.

Hos pasienter med COVID-19 er dette fenomenet observert hos pasienter med fravær av massiv eller submassiv PE som forklarer dette fenomenet.

Den høye dødeligheten av kritisk syke pasienter med SARS-Cov-2-infeksjon, tilstedeværelsen av trombose i mikrosirkulasjonen og mangelen på effekt av antikoagulasjon antyder i noen tilfeller at dette fenomenet kan være årsaken til atferden mellom perfusjonsventilasjon observert i SARS- Cov-2 pasienter.

Av disse grunnene ble det utviklet en begrepsundersøkelse for å finne ut om lungeperfusjonsendring ved mikrotrombose og sekundære V/Q-avvik kunne knyttes til patofysiologien til pasienten med alvorlig SARS-Cov-2-infeksjon.

For å estimere pulmonal respons mikrovaskulær trombose hos kritiske pasienter på grunn av SARS-Cov-2., ved Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga", en studie med 15 pasienter med medfølende behandling ble autorisert og godkjent av etikk- og forskningskomiteen DI-222-2020. På grunn av alvorlighetsgraden av sykdommen signerer den juridiske representanten informert samtykke hos alle pasientene for å utføre in-situ trombolyse med alteplase selektivt med kateter i hver hovedlungearterie, under fluoroskopisk veiledning og innhenting av bilder med iFlow-programvaren for å vurdere umiddelbar og post- prosedyresvar.