严重 Covid-19 感染患者的原位 tPA 溶栓和流入灌注分析

严重 SARS-Cov-2 感染患者的主要临床特征是需要机械通气的低氧性呼吸衰竭。 急性呼吸系统综合症模型已被提议作为肺功能显着恶化的原因，所有管理都集中在通气支持管理上。 至于通气衰竭，它被归因于严重的肺部炎症发展为纤维化，这是原发性呼吸窘迫综合征患者的临床特征（这种情况被认为是呼吸道病毒）。

几项尸检研究表明肺循环中存在微血栓。 这些调查的主要局限性在于尸检提供的是静态信息。 其中一些改变可能继发于弥散性血管内凝血 (DIC)，这是危重患者出现多系统器官衰竭的标准途径。

随之而来的是高剂量抗凝血剂对这些患者生存的矛盾结果。 这种中高剂量可以减少中度病例的器官支持治疗，然而，在重症患者中，高剂量抗凝剂的益处再次未能对生存产生益处。 对这些患者进行的活检的不同出版物报告了微循环中存在血栓形成，最近发表了通过 Citoscam 直接检查的证明，在 13 项测试中的 11 项中存在体内微循环血栓形成（85%例子）。 用粘弹性凝血试验进行的研究提供了凝血三个关键改变的证据

1. EXTEM 和 INTEM 高凝状态由大于 70mm 的最大振幅（A5、A10 和 MCF）表示，凝块形成时间短。
2. 高纤维蛋白原血症 A5 A10 FIBTEM 中的 MCF 大于 30mm
3. 无纤维蛋白溶解活性（ML% Lys 30 和 Lys 60） 100% 考虑到这一点以及大量关于 COVID-19 患者血栓形成现象的出版物，这可以通过存在通气灌注现象来解释大块肺血栓栓塞症（PE）患者观察到的（V/Q）被称为无限关系，即肺通气正常，但没有灌注，没有足够的气体交换，存在缺氧, 死亡空间的增加和最终的阻塞性休克。

在 COVID-19 患者中，这种现象在没有解释这种现象的大块或次大块 PE 的患者中观察到。

感染 SARS-Cov-2 的危重患者的高死亡率、微循环血栓形成的存在以及在某些情况下缺乏抗凝疗效表明，这种现象可能是 SARS 中观察到的灌注通气行为的原因- Cov-2 患者。

出于这些原因，开展了一项概念研究探索，以查明微血栓形成引起的肺灌注改变和继发性 V/Q 异常是否与严重 SARS-Cov-2 感染患者的病理生理学有关。

为了估计因 SARS-Cov-2 引起的重症患者的肺部反应微血管血栓形成，在墨西哥总医院“Dr. Eduardo Liceaga”，一项 15 名患者的同情治疗研究获得了伦理和研究委员会 DI-222-2020 的授权和批准。 由于病情严重，所有患者的法定代表人均签署知情同意书，在透视引导下，通过 iFlow 软件获取图像，在透视引导下，通过阿替普酶选择性原位溶栓，在每条主肺动脉进行原位溶栓评估，以评估即刻和术后效果。程序响应。