Trombólise in situ com tPA e análise de inflow perfusion em paciente com infecção grave por Covid-19

A principal característica clínica dos pacientes com infecção grave por SARS-Cov-2 é a insuficiência respiratória hipoxêmica que requer ventilação mecânica. O modelo de Síndrome Respiratória Aguda foi proposto como a causa dessa deterioração significativa na função pulmonar e todo o manejo tem se concentrado no manejo do suporte ventilatório. Já a insuficiência ventilatória tem sido atribuída à presença de inflamação pulmonar grave evoluindo para fibrose, que é a característica clínica dos pacientes com Síndrome do Desconforto Respiratório Primário (o que seria o caso desta por ser considerada uma virose respiratória).

Vários estudos de autópsia demonstraram microtrombos na circulação pulmonar. A principal limitação dessas investigações é que a autópsia forneceu informações estáticas. Algumas dessas alterações podem ser secundárias à coagulação intravascular disseminada (CIVD) observada como via padrão para a falência multissistêmica de órgãos exibida em pacientes gravemente enfermos.

Com isso vem os resultados contraditórios de altas doses de anticoagulantes na sobrevida desses pacientes. Essas doses intermediárias a altas podem reduzir os tratamentos de suporte de órgãos em casos moderados, no entanto, em pacientes críticos, o benefício de altas doses de anticoagulantes, mais uma vez, não produziu benefício na sobrevida. Diferentes publicações sobre biópsias feitas nesses pacientes relatam a presença de trombose na microcirculação e, finalmente, recentemente foi publicada a demonstração por exame direto com Citoscam, a presença dessa trombose da microcirculação in vivo em 11 de 13 testes (85% dos a amostra). Estudos realizados com testes de coagulação viscoelástica apresentam evidências de três alterações principais na coagulação

1. EXTEM e INTEM Estados hipercoaguláveis ​​representados por uma amplitude máxima (A5, A10 e MCF) maior que 70mm, tempo curto de formação do coágulo.
2. Hiperfibrinogenemia A5 A10 MCF em FIBTEM maior que 30mm
3. Ausência de atividade fibrinolítica (ML% Lys 30 e Lys 60) 100% Levando isso em consideração e o grande número de publicações sobre o fenômeno trombótico do paciente com COVID-19, isso poderia ser explicado pela presença de um fenômeno de ventilação perfusão (V/Q) que é observada em pacientes com Tromboembolismo Pulmonar Maciço (PE) que é conhecida como relação infinita, ou seja, o pulmão está com aeração normal, mas sem perfusão, não há troca gasosa adequada, com presença de hipóxia , aumento do espaço de morte e, finalmente, choque obstrutivo.

Em pacientes com COVID-19, esse fenômeno é observado em pacientes com ausência de EP maciça ou submaciça que explica esse fenômeno.

A alta mortalidade de pacientes críticos com infecção por SARS-Cov-2, a presença de trombose da microcirculação e a falta de eficácia da anticoagulação em alguns casos sugerem que esse fenômeno pode ser a causa do comportamento entre a ventilação de perfusão observada na SARS- Pacientes com Cov-2.

Por esses motivos, foi desenvolvida uma pesquisa de sondagem de conceito para descobrir se a alteração da perfusão pulmonar por microtrombose e anormalidades V/Q secundárias poderiam estar ligadas à fisiopatologia do paciente com infecção grave por SARS-Cov-2.

Estimar a resposta pulmonar à trombose microvascular em pacientes críticos por SARS-Cov-2., no Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga", um estudo de tratamento compassivo de 15 pacientes foi autorizado e aprovado pelo comitê de ética e pesquisa DI-222-2020. Devido à gravidade da doença, o representante legal assinou o consentimento informado em todos os pacientes para a realização de trombólise in situ com alteplase seletivamente por cateter em cada artéria pulmonar principal, sob orientação fluoroscópica e aquisição de imagens com o software iFlow para avaliação imediata e pós- resposta do procedimento.