Tromboliza in situ z analizą tPA i perfuzji napływu u pacjenta z ciężkim zakażeniem Covid-19

Główną cechą kliniczną pacjentów z ciężkim zakażeniem SARS-Cov-2 jest hipoksemiczna niewydolność oddechowa wymagająca wentylacji mechanicznej. Zaproponowano model zespołu ostrej niewydolności oddechowej jako przyczynę tego znacznego pogorszenia czynności płuc, a całe postępowanie koncentrowało się na wspomaganiu wentylacji. Jeśli chodzi o niewydolność oddechową, przypisywano ją obecności ciężkiego zapalenia płuc przechodzącego w zwłóknienie, które jest kliniczną cechą charakterystyczną pacjentów z zespołem pierwotnej niewydolności oddechowej (co miałoby miejsce w tym przypadku, ponieważ uważa się go za wirusa układu oddechowego).

Kilka badań autopsyjnych wykazało mikrozakrzepy w krążeniu płucnym. Głównym ograniczeniem tych badań jest to, że sekcja zwłok dostarczyła informacji statycznych. Niektóre z tych zmian mogą być wtórne w stosunku do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) obserwowanego jako standardowa droga do niewydolności wielonarządowej wykazywanej u pacjentów w stanie krytycznym.

Do tego dochodzi sprzeczne wyniki wysokich dawek antykoagulantów w przeżywalności tych pacjentów. Te pośrednie lub wysokie dawki mogą w umiarkowanych przypadkach zmniejszyć leczenie wspomagające narządy, jednak u pacjentów w stanie krytycznym korzyść z dużej dawki antykoagulantów po raz kolejny nie przyniosła korzyści w zakresie przeżycia. Różne publikacje na temat biopsji wykonanych u tych pacjentów informowały o obecności zakrzepicy w mikrokrążeniu, a ostatnio opublikowano wykazanie w badaniu bezpośrednim za pomocą Citoscam, obecności tej zakrzepicy mikrokrążenia in vivo w 11 z 13 testów (85% próbka). Badania przeprowadzone za pomocą lepkosprężystych testów krzepnięcia przedstawiają dowody na trzy kluczowe zmiany w krzepnięciu

1. EXTEM i INTEM Stany nadkrzepliwości reprezentowane przez maksymalną amplitudę (A5, A10 i MCF) większą niż 70 mm, krótki czas tworzenia skrzepu.
2. Hiperfibrynogenemia A5 A10 MCF w FIBTEM większa niż 30 mm
3. Brak aktywności fibrynolitycznej (ML% Lys 30 i Lys 60) 100% Biorąc to pod uwagę oraz dużą liczbę publikacji dotyczących zjawiska zakrzepowego u pacjenta z COVID-19, można to wytłumaczyć występowaniem zjawiska perfuzji wentylacyjnej (V / Q), który obserwuje się u pacjentów z masywną chorobą zakrzepowo-zatorową płuc (PE), która jest znana jako nieskończona zależność, to znaczy płuco jest z normalnym napowietrzeniem, ale bez perfuzji, nie ma odpowiedniej wymiany gazowej, z obecnością niedotlenienia , przyrost przestrzeni śmierci i ostatecznie szok obturacyjny.

U pacjentów z COVID-19 zjawisko to obserwuje się u pacjentów bez masywnej lub submasywnej PE, która wyjaśnia to zjawisko.

Wysoka śmiertelność krytycznie chorych z zakażeniem SARS-Cov-2, obecność zakrzepicy mikrokrążenia oraz brak skuteczności antykoagulacji w niektórych przypadkach sugeruje, że zjawisko to mogło być przyczyną obserwowanego w SARS-Cov-2 zachowania pomiędzy wentylacją perfuzyjną Pacjenci z Cov-2.

Z tych powodów opracowano sondę badań koncepcyjnych, aby dowiedzieć się, czy zmiana perfuzji płucnej spowodowana mikrozakrzepicą i wtórnymi nieprawidłowościami V / Q może być powiązana z patofizjologią pacjenta z ciężkim zakażeniem SARS-Cov-2.

Aby oszacować reakcję płucną na zakrzepicę mikronaczyniową u pacjentów w stanie krytycznym z powodu SARS-Cov-2., w Hospital General de México „Dr. Eduardo Liceaga”, badanie dotyczące leczenia współczującego 15 pacjentów zostało autoryzowane i zatwierdzone przez komisję ds. etyki i badań DI-222-2020. Ze względu na ciężkość choroby przedstawiciel prawny podpisuje świadomą zgodę wszystkich pacjentów na wykonanie trombolizy in situ selektywnie alteplazą przez cewnik w każdej głównej tętnicy płucnej, pod kontrolą fluoroskopii i pobraniem obrazów za pomocą oprogramowania iFlow w celu oceny natychmiastowej i pooperacyjnej odpowiedź na procedurę.