Тромболизис in situ с tPA и анализом приточной перфузии у пациента с тяжелой инфекцией Covid-19

Основной клинической характеристикой пациентов с тяжелой формой инфекции SARS-Cov-2 является гипоксемическая дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ. Модель острого респираторного синдрома была предложена как причина этого значительного ухудшения функции легких, и все лечение было сосредоточено на управлении искусственной вентиляцией легких. Что касается дыхательной недостаточности, ее связывают с наличием тяжелого воспаления легких, переходящего в фиброз, что является клинической характеристикой пациентов с первичным респираторным дистресс-синдромом (в этом случае он считается респираторным вирусом).

Несколько аутопсийных исследований продемонстрировали наличие микротромбов в малом круге кровообращения. Основным ограничением этих исследований является то, что вскрытие предоставило статическую информацию. Некоторые из этих изменений могут быть вторичными по отношению к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (ДВС-синдром), наблюдаемому как стандартный путь к полиорганной недостаточности, проявляющейся у пациентов в критическом состоянии.

С этим связаны противоречивые результаты применения высоких доз антикоагулянтов в отношении выживаемости этих пациентов. Эти промежуточные и высокие дозы могут уменьшить поддерживающее лечение органов в умеренных случаях, однако у пациентов в критическом состоянии польза от высоких доз антикоагулянтов снова не привела к улучшению выживаемости. В различных публикациях о биопсиях, сделанных у этих пациентов, сообщалось о наличии тромбоза в микроциркуляторном русле, и, наконец, недавно была опубликована демонстрация при прямом исследовании с помощью Citoscam наличия этого тромбоза в микроциркуляторном русле in vivo в 11 из 13 тестов (85% образец). Исследования, проведенные с помощью тестов вязкоупругой коагуляции, свидетельствуют о трех ключевых изменениях коагуляции.

1. EXTEM и INTEM Состояния гиперкоагуляции, представленные максимальной амплитудой (A5, A10 и MCF) более 70 мм, коротким временем образования сгустка.
2. Гиперфибриногенемия A5 A10 MCF в FIBTEM более 30 мм
3. Отсутствие фибринолитической активности (ML% Lys 30 и Lys 60) 100% Принимая это во внимание, а также большое количество публикаций о тромботическом феномене у больного COVID-19, это можно было бы объяснить наличием феномена вентиляционно-перфузионной (V/Q), что наблюдается у больных с массивной легочной тромбоэмболией (ТЭЛА) которая известна как бесконечная зависимость, то есть легкое с нормальной аэрацией, но без перфузии, нет адекватного газообмена, с наличием гипоксии , увеличение пространства смерти и, в конечном счете, обструктивный шок.

У пациентов с COVID-19 этот феномен наблюдается при отсутствии массивной или субмассивной ТЭЛА, что объясняет данный феномен.

Высокая смертность критически больных пациентов с инфекцией SARS-Cov-2, наличие тромбоза микроциркуляторного русла и недостаточная эффективность антикоагулянтной терапии в ряде случаев позволяют предположить, что это явление могло быть причиной наблюдаемого при SARS-Cov-2 поведения между перфузионной вентиляцией. Больные КоВ-2.

По этим причинам было разработано концептуальное исследование, чтобы выяснить, могут ли изменения легочной перфузии из-за микротромбоза и вторичных аномалий V / Q быть связаны с патофизиологией пациента с тяжелой инфекцией SARS-Cov-2.

Чтобы оценить реакцию легких на тромбоз микрососудов у пациентов в критическом состоянии, вызванный SARS-Cov-2, в больнице General de México «Dr. Эдуардо Личеага», исследование сострадательного лечения 15 пациентов было санкционировано и одобрено комитетом по этике и исследованиям DI-222-2020. Из-за тяжести заболевания законный представитель подписывает информированное согласие всех пациентов на проведение тромболизиса in situ с альтеплазой выборочно с помощью катетера в каждой основной легочной артерии, под рентгеноскопическим контролем и получением изображений с помощью программного обеспечения iFlow для оценки немедленных и пост- ответ процедуры.